紅細胞數的變化有可能是生理性和病理性兩方面因素造成的，我們要分別看待。

　　1.生理性變化

　　（1）年齡與性別的差異：新生兒，由于出生前處于生理性缺氧狀態，故紅細胞明顯增高，較成人約增加35%，出生2周后逐漸下降，2個月嬰兒約減少30%。男性在6～7歲時最低，隨年齡增大而逐漸上升，25～30歲達到高峰，30歲后隨年齡增大而逐漸下降，直到60歲尚未停止。

　　女性也隨年齡增大而逐漸上升，13～15歲達到高峰，隨后受月經、內分泌等因素影響而逐漸下降，21～35歲維持最低水平，以后隨年齡增大而逐漸上升，與男性水平相當。紅細胞計數男女在15～40歲期間差別明顯，主要是男性雄性激素水平較高，其中睪丸酮有促進紅細胞造血的作用。

　　（2）精神因素：感情沖動、興奮、恐懼、冷水浴刺激等可使腎上腺素增多，導致紅細胞暫時增多。

　　（3）劇烈體力運動和勞動：安靜時全身每分鐘耗氧0.3～0.4L，運動時可達2～2.5L，最高可達4～4.5L，因需氧量增加，使紅細胞生成素生成增加、骨髓加速釋放紅細胞，導致紅細胞增多。

　　（4）氣壓減低：高山地區居民和登山運動員因大氣稀薄、氧分壓低，在缺氧刺激下，紅細胞代償性增生，骨髓產生更多紅細胞，導致紅細胞增高。高海拔人群約增加14%。

　　（5）妊娠和老人：妊娠中、后期，為適應胎盤循環需要，通過神經、體液調節，孕婦血漿容量明顯增加使血液稀釋，導致紅細胞減少，妊娠約減少16%。老年人因造血功能明顯減退，導致紅細胞減少。

　　2.紅細胞和血紅蛋白量減少

　　見于臨床上各種原因的貧血。通過紅細胞計數、血紅蛋白測定或血細胞比容測定可診斷貧血，明確貧血程度。貧血原因分析應結合體檢和進一步檢查。按病因將貧血分成：

　　（1）造血原料不足

　　（A）缺鐵，鐵是制造血紅蛋白的原料，鐵供應或吸收不足，原料不足使鐵重新利用率減少、血紅蛋白合成量減少。

　　（B）鐵失利用，例如，如鐵粒幼細胞貧血（紅細胞小、中心淡染區擴大、血清鐵和貯存鐵增加、幼稚細胞核周有鐵顆粒）或先天性或后天性紅細胞酶缺陷者鐵不能被利用、堆積在細胞內外，使發育中細胞的功能障礙，紅細胞過早死亡所致。再如，某些藥物，如異煙肼、硫唑嘌呤等。繼發于某些疾病，如類風濕性關節炎、白血病、甲狀腺功能亢進、慢性腎功能不全、鉛中毒等。

　　（2）骨髓造血功能減退

　　骨髓造血機制破壞，如再生障礙性貧血、骨髓纖維化骨髓增生異常綜合癥；骨髓被腫瘤細胞侵占，如白血病、骨髓瘤、骨轉移癌等。以及某些藥物，如抗腫瘤藥物、磺胺類藥物、保泰松、有機砷、馬利蘭等可抑制骨髓造血功能；物理因素，如X線、鈷、鐳照射等可抑制骨髓造血功能；繼發于其他疾病對骨髓的抑制，如慢性腎功能衰竭（因尿素、肌酐、酚、吲哚等物質潴留使骨髓造血功能受影響）。

　　（3）急性、慢性紅細胞丟失過多

　　各種原因出血，如月經過多、消化性潰瘍、痔瘡、十二指腸鉤蟲病等。

　　（4）紅細胞破壞過多（紅細胞壽命縮短）

　　各種原因溶血，如輸血溶血反應、蠶豆病、遺傳性球形細胞增多癥等。

　　3.紅細胞增多

　　（1）原發性紅細胞增多

　　這是一種骨髓異常增生的疾病。

　　如真性紅細胞增多癥、良性家族性紅細胞增多癥等。真性紅細胞增多癥是一種原因不明紅系細胞異常增殖性疾病，紅細胞計數在（7～10）×10¹²／L，發生于40～70歲年齡組，其外周血紅細胞明顯增多、白細胞和血小板增高、有時伴慢性粒細胞性白血病。

　　（2）繼發性紅細胞增多

　　實際上是骨髓對缺氧的一種代償或者是對骨髓的刺激。

　　①心血管病：各種先天性心血管疾病，如房室間隔缺損、法洛四聯癥。②肺部疾病：肺氣腫、肺源性心臟病、肺纖維化、矽肺和各種引起肺氣體交換面積減少。③異常血紅蛋白病。④腎上腺皮質功能亢進（庫欣病），可能與皮質激素刺激骨髓使紅細胞生成偏高有關。⑤某些藥物，如腎上腺素、糖皮質激素、雄激素等。

　　（3）相對性紅細胞增多

　　是由于血液濃縮所致。

　　如嘔吐、嚴重腹瀉、多汗、多尿、大面積燒傷、晚期消化道腫瘤而長期不能進食等引起血液濃縮、血液中有形成分相對增多，多為暫時性增多。