神經對其所支配的組織能發揮兩方面的作用。一方面是借助于興奮沖動傳導抵達末梢時突觸前膜釋放特殊的遞質，而后作用于突觸后膜，從而改變所支配組織的功能活動，這一作用稱為功能性作用。另一方面神經還能通過末梢經常釋放某些物質，持續地調整被支配組織的內在代謝活動，影響其持久性的結構、生化和生理的變化，這一作用與神經沖動無關，稱為營養性作用。神經的營養性作用在正常情況下不易觀察出來，但在神經切斷后產生的變性與再生過程中就能明顯地表現出來。

　　神經的營養性作用概念是上世紀提出的。有人觀察到三叉神經的眼支損傷后會引致角膜炎；當時認為三叉神經不僅是感覺神經，而且對其所支配的組織具有營養作用。但目前認為這種神經麻痹性角膜炎，可能是由于角膜失去了感覺而容易受到傷害而造成的。但在另一些實驗中確實觀察到感覺神經對其所支配的感受器有特殊的營養性作用。例如，切斷味覺神經則味蕾即退化，當神經重新長入時味蕾又恢復；在發育過程中如切斷肌梭傳入神經，則肌梭不再分化，不能再現結構特殊的梭內肌纖維。

　　近代對于神經營養性作用的研究，主要是在運動神經上進行的。實驗切斷運動神經后，肌肉內糖原合成減慢、蛋白質分解加速，肌肉逐漸萎縮；如將神經縫合再生，則肌肉內糖原合成加速、蛋白質分解減慢而合成加快，肌肉逐漸恢復。在脊髓質炎患者，如受害的前角運動神經元喪失功能，則所支配的肌肉將發生明顯萎縮，就是這個道理。

　　神經的營養性作用與神經沖動無關。設法持續用局部麻醉藥阻斷神經沖動的傳導，并不能使所支配的肌肉發生內在代謝變化。目前認為，營養性作用是由于末梢經常釋放某些營養性因子，作用于所支配的組織而完成的。如神經切斷的部位靠近肌肉，則肌肉的內在代謝改變發展早；如切斷的部位遠離肌內，則內在代謝改變發展遲。因為前一種情況營養性因子耗盡快，而后一種情況耗盡慢。營養性因子可能是借軸漿流動由神經元細胞體流向末梢，而后由末梢釋放到所支配的組織的。

　　切斷運動神經后，肌肉因失去神經的營養性作用而出現萎縮；如經常用適當強度的電刺激來刺激肌肉使其收縮，則能減慢肌肉萎縮的速度。在斷肢再植過程中，使用這一方法減慢肌肉萎縮，對斷肢功能的恢復是有利的。

　　此外，在神經交叉縫合的動物實驗中，如果將支配慢肌和支配快肌的神經分別切斷，然后將支配快肌的中樞端與支配慢肌的神經的外周縫合，待神經再生后，慢肌（指收縮緩慢的骨骼肌）就可轉變成快肌（指收縮快速的骨骼肌）。可見神經的營養性作用不僅調整著支配組織的內在代謝活動，而且還決定其生理特性。

　　神經元能生成營養性因子維持所支配組織的正常代謝和功能，反過來組織也持續產生營養和生長刺激因子作用于神經元。神經生長因子（NGF）是最早發出的這類因子之一，后來陸續發現多種這類因子參與神經系統的發育過程，維持神經系統的正常功能。NGF是一種蛋白質，由α、β、γ亞單位組成；其中β亞單位是具有生物活性的成分，分子量為13200，其結構與胰島素相似。NGF是交感神經和背根神經節神經元產生存發育必要的因子，在動物胚胎期注射NGF抗體以破壞其作用，則交感神經節和背根神經節神經元退化。組織產生的NGF由神經末梢攝取，而后逆向運輸到胞體發揮營養性作用。虹膜在去交感神經后，產生NGF增加，促進交感神經定身長入。