神經元的細胞體與軸突是一個整體，胞體和軸突之間必須經常進行物質運輸和交換。實驗證明，軸突內的軸漿是經常在流動的。軸漿流動是雙向的，一方面部分軸漿由胞體流向軸突末梢，另一方面部分軸漿由軸突末梢反向流向胞體。胞體內具有高速度合成蛋白質的結構，其合成的物質借軸漿流動向軸突末梢運輸；而反向的軸漿流動可能起著反饋控制胞體合成蛋白質的作用。在組織培養或在體的神經纖維中，用顯微鏡觀察確實見到軸漿內顆粒具有雙向流動的現象。用同位素標記的氨基酸注射到蛛網膜下腔中，可以見到注射物質首先被神經元的細胞體報到，而在胞體內出現，然后逐漸在軸突近端軸漿內出現，最后在遠端軸漿內出現，說明軸漿在流動。如果軸突中斷，思漿雙向流動被阻斷，則遠側斷端和近側斷端及胞體都受到影響；因此變性反應不僅發生在遠端正，也發生在胞體。

　　目前知道，自胞體向軸突末梢的軸漿運輸分兩類。一類是快速軸漿運輸，指的是具有膜的細胞器（線粒體、遞質囊泡、分泌顆粒等）的運輸，在猴、貓等動物的坐骨神經內其運輸速度為410mm/d。另一類是慢速軸漿運輸，指的是由胞體合成的蛋白質所構成的微管和微絲等結構不斷向前延伸，其他軸漿的可溶性成分也隨之向前運輸，其速度為1-12mm/d。

　　軸漿流動的機制目前還不十分清楚。在缺氧、氰化物毒化等情況下，神經纖維的有氧代謝擾亂使ATP減少到50%以下時，快速軸獎學金流動即停止，說明它是一種耗能過程。有人提出與肌肉收縮滑行理論相似的假說，來解釋快速軸漿流動。認為囊泡等有膜的細胞器的運輸與微管成微絲的功能有關，微管的成分與肌纖蛋白相似，微管上含有結合點和ATP，囊泡膜上有ATP酶和能與微管相附著的結合點；ATP酶作用于ATP，后者放出能量使微管與囊泡膜發生附著結合，而后又脫離接觸，如此推動囊泡不斷與下一個結合點相附著，造成囊泡等有膜細胞器沿著微管向前推移。

　　目前對由軸突末梢向細胞體方向的逆向軸漿流動了解得比較少。這種逆向流動的速度約為快速順向運輸速度的一半左右。有人認為，破傷風毒素、狂犬病病毒由外周向中樞神經系統轉運的機制，可能就是逆向軸漿流動。近年來，運用辣根過氧化酶方法研究神經纖維的發源部位，其原理也是因為辣根過氧化酶能被軸突末梢攝取，并由軸漿流動轉運到神經纖維的細胞體。