神經(jīng)對其所支配的組織能發(fā)揮兩方面的作用。一方面是借助于興奮沖動傳導抵達末梢時突觸前膜釋放特殊的遞質(zhì)，而后作用于突觸后膜，從而改變所支配組織的功能活動，這一作用稱為功能性作用。另一方面神經(jīng)還能通過末梢經(jīng)常釋放某些物質(zhì)，持續(xù)地調(diào)整被支配組織的內(nèi)在代謝活動，影響其持久性的結(jié)構(gòu)、生化和生理的變化，這一作用與神經(jīng)沖動無關(guān)，稱為營養(yǎng)性作用。神經(jīng)的營養(yǎng)性作用在正常情況下不易觀察出來，但在神經(jīng)切斷后產(chǎn)生的變性與再生過程中就能明顯地表現(xiàn)出來。

　　神經(jīng)的營養(yǎng)性作用概念是上世紀提出的。有人觀察到三叉神經(jīng)的眼支損傷后會引致角膜炎；當時認為三叉神經(jīng)不僅是感覺神經(jīng)，而且對其所支配的組織具有營養(yǎng)作用。但目前認為這種神經(jīng)麻痹性角膜炎，可能是由于角膜失去了感覺而容易受到傷害而造成的。但在另一些實驗中確實觀察到感覺神經(jīng)對其所支配的感受器有特殊的營養(yǎng)性作用。例如，切斷味覺神經(jīng)則味蕾即退化，當神經(jīng)重新長入時味蕾又恢復；在發(fā)育過程中如切斷肌梭傳入神經(jīng)，則肌梭不再分化，不能再現(xiàn)結(jié)構(gòu)特殊的梭內(nèi)肌纖維。

　　近代對于神經(jīng)營養(yǎng)性作用的研究，主要是在運動神經(jīng)上進行的。實驗切斷運動神經(jīng)后，肌肉內(nèi)糖原合成減慢、蛋白質(zhì)分解加速，肌肉逐漸萎縮；如將神經(jīng)縫合再生，則肌肉內(nèi)糖原合成加速、蛋白質(zhì)分解減慢而合成加快，肌肉逐漸恢復。在脊髓質(zhì)炎患者，如受害的前角運動神經(jīng)元喪失功能，則所支配的肌肉將發(fā)生明顯萎縮，就是這個道理。

　　神經(jīng)的營養(yǎng)性作用與神經(jīng)沖動無關(guān)。設(shè)法持續(xù)用局部麻醉藥阻斷神經(jīng)沖動的傳導，并不能使所支配的肌肉發(fā)生內(nèi)在代謝變化。目前認為，營養(yǎng)性作用是由于末梢經(jīng)常釋放某些營養(yǎng)性因子，作用于所支配的組織而完成的。如神經(jīng)切斷的部位靠近肌肉，則肌肉的內(nèi)在代謝改變發(fā)展早；如切斷的部位遠離肌內(nèi)，則內(nèi)在代謝改變發(fā)展遲。因為前一種情況營養(yǎng)性因子耗盡快，而后一種情況耗盡慢。營養(yǎng)性因子可能是借軸漿流動由神經(jīng)元細胞體流向末梢，而后由末梢釋放到所支配的組織的。

　　切斷運動神經(jīng)后，肌肉因失去神經(jīng)的營養(yǎng)性作用而出現(xiàn)萎縮；如經(jīng)常用適當強度的電刺激來刺激肌肉使其收縮，則能減慢肌肉萎縮的速度。在斷肢再植過程中，使用這一方法減慢肌肉萎縮，對斷肢功能的恢復是有利的。

　　此外，在神經(jīng)交叉縫合的動物實驗中，如果將支配慢肌和支配快肌的神經(jīng)分別切斷，然后將支配快肌的中樞端與支配慢肌的神經(jīng)的外周縫合，待神經(jīng)再生后，慢肌（指收縮緩慢的骨骼肌）就可轉(zhuǎn)變成快肌（指收縮快速的骨骼肌）。可見神經(jīng)的營養(yǎng)性作用不僅調(diào)整著支配組織的內(nèi)在代謝活動，而且還決定其生理特性。

　　神經(jīng)元能生成營養(yǎng)性因子維持所支配組織的正常代謝和功能，反過來組織也持續(xù)產(chǎn)生營養(yǎng)和生長刺激因子作用于神經(jīng)元。神經(jīng)生長因子（NGF）是最早發(fā)出的這類因子之一，后來陸續(xù)發(fā)現(xiàn)多種這類因子參與神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育過程，維持神經(jīng)系統(tǒng)的正常功能。NGF是一種蛋白質(zhì)，由α、β、γ亞單位組成；其中β亞單位是具有生物活性的成分，分子量為13200，其結(jié)構(gòu)與胰島素相似。NGF是交感神經(jīng)和背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元產(chǎn)生存發(fā)育必要的因子，在動物胚胎期注射NGF抗體以破壞其作用，則交感神經(jīng)節(jié)和背根神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元退化。組織產(chǎn)生的NGF由神經(jīng)末梢攝取，而后逆向運輸?shù)桨�體發(fā)揮營養(yǎng)性作用。虹膜在去交感神經(jīng)后，產(chǎn)生NGF增加，促進交感神經(jīng)定身長入。