第十四章　顱內壓增高病人的護理

第一節　顱內壓增高

　　顱內壓（ICP）是指顱腔內容物對顱腔壁所產生的壓力，顱內容物包括腦組織、腦脊液和血液，三者與顱腔容積相適應，使顱內保持一定的壓力。
　　成人正常值為70～200 mmH ₂0（0.7～2.0kPa），兒童為50～100mmH₂0（O.49～O.98kPa）。成人的顱腔是一個骨性的半封閉的體腔，借枕骨大孔與椎管相通，其容積是固定不變的。當顱腔內容物的體積增加或顱腔容積縮小超過顱腔可代償的容量，使顱內壓持續高于200mmH₂O（2kPa），并出現頭痛、嘔吐和視乳頭水腫等臨床表現時，即稱為顱內壓增高。
　　（一）病因
　　1.顱內容物體積增加 如腦的創傷、炎癥、腦缺血缺氧、中毒所致的腦水腫；腦脊液分泌或吸收失衡所致腦積水；二氧化碳蓄積和高碳酸血癥時腦血管擴張導致腦血流量持續增加。
　　2.顱內新生的占位性病變 如顱內血腫、腫瘤、膿腫等導致顱內壓增高。
　　3.顱腔容量縮小 如凹陷性骨折，狹顱癥、顱底凹陷癥等使顱腔空間縮小。
　　（二）病理生理
　　1.與顱內壓增高相關的因素
　　（1）年齡：嬰幼兒及小兒顱縫未完全閉合，老年人腦組織萎縮，均可使顱腔的代償能力增加，延緩病情的進展。
　　（2）病變進展速度：病變進展速度越快，顱內壓的調節能力越小。顱內壓調節功能存在一個臨界點，超過該點以后，細微的容量增加即可引起顱內壓驟然上升。
　　（3）病變部位：位于顱中線和顱后窩的病變，容易阻塞腦脊液循環通路；位于顱內大靜脈附近的病變，容易阻塞顱內靜脈的回流和腦脊液的吸收，兩者均可導致顱內壓增高。
　　（4）腦水腫程度：腦組織損傷、炎癥、缺血缺氧、中毒、肝性腦病等均可發生腦水腫，導致顱內壓增高并發生惡性循環。
　　2.顱內壓增高時，首先是腦脊液的一部分被擠入椎管內，同時通過腦脊液分泌減少、吸收增加來代償。隨著顱內壓不斷上升，腦血流量減少，腦處于嚴重缺氧狀態，此時，一方面通過腦血管擴張，腦血流量增加；另一方面全身周圍血管收縮，使血壓升高，伴心率減慢，使得心每搏輸出量增加，同時呼吸減慢加深，以提高血氧飽和度。當顱內壓力升至平均動脈壓1／2時，腦血管自身調節失效，腦血流量即迅速下降，嚴重腦缺氧造成的腦水腫，進一步加重顱內壓增高，造成惡性循環。當顱內壓升至接近平均動脈壓水平時，顱內血流幾乎停止，腦細胞活動也隨之停止。
　　當顱內壓增高到一定程度時，尤其是占位性病變使顱內各分腔之間的壓力不平衡，使一部分腦組織通過生理性孔隙，從高壓區向低壓區移位形成腦疝。腦疝是顱內壓增高的危急并發癥，常見的有小腦幕切跡疝和枕骨大孔疝。
　　（三）臨床表現
　　1.顱內壓增高“三主征” 即頭痛、嘔吐和視乳頭水腫三項顱內壓增高的典型表現。頭痛是顱內壓增高最常見的癥狀，由顱內壓增高使腦膜血管和神經受刺激或牽拉引起。常在晨起或夜間時出現，咳嗽、低頭、用力時加重，頭痛部位常在前額、兩顳，也可位于枕后或眶部。嘔吐因迷走神經受激惹所致，常在頭痛劇烈時出現，呈噴射性，可伴有惡心，與進食無直接關系。視乳頭水腫是顱內壓增高的重要客觀體征，常為雙側性，早期多不影響視力，存在時間較久者有視力減退，嚴重者失明。
　　2.生命體征改變 機體代償性出現血壓升高，脈壓增大，脈搏慢而有力，呼吸深而慢（兩慢一高），這種典型的生命體征改變稱為庫欣（Cushing）反應。病情嚴重者出現血壓下降、脈搏快而弱、呼吸淺促或潮式呼吸，最終因呼吸、循環衰竭而死亡。
　　3.意識障礙 急性顱內壓增高時，常有進行性意識障礙。慢性顱內壓增高病人，表現為神志淡漠、反應遲鈍和呆滯，癥狀時輕時重。
　　4.其他癥狀與體征 顱內壓增高還可以引起展神經麻痹或復視、頭暈、猝倒等。嬰幼兒顱內壓增高可見囟門飽滿、顱縫增寬、頭顱增大、頭皮靜脈怒張等。
　　（四）輔助檢查
　　1.腰椎穿刺 可以直接測量顱內壓力，同時取腦脊液作化驗。但顱內壓增高明顯時，有促成枕骨大孔疝的危險，應避免進行。
　　2.影像學檢查 CT、MRI能顯示病變部位、大小和形態，對判斷引起顱內壓增高的原因有重要參考價值。腦血管造影和數字減影血管造影（DSA）主要用于腦血管畸形等疾病。
　　（五）治療原則
　　病因治療是最根本的治療原則，如手術切除顱內腫瘤、清除顱內血腫、處理大片凹陷性骨折、控制顱內感染等。對原因不明或一時不能解除病因者，先采取限制液體入量，應用脫水劑和糖皮質激素、冬眠低溫等治療，以減輕腦水腫達到降低顱內壓的目的。對有腦積水的病人，先穿刺側腦室作外引流術，暫時控制顱內高壓，待病因診斷明確后再手術治療。
　　（六）護理措施
　　1.一般護理 床頭抬高15°～30°的斜坡位，有利于顱內靜脈回流，減輕腦水腫。昏迷病人取側臥位，便于呼吸道分泌物排出。通過持續或間斷吸氧，可以降低PaCO₂使腦血管收縮，減少腦血流量，達到降低顱內壓的目的。不能進食者，成人每天靜脈輸液量在1500～2000ml，其中等滲鹽水不超過500ml，保持每日尿量不少于600ml，并且應控制輸液速度，防止短時間內輸入大量液體，加重腦水腫。神志清醒者給予普通飲食，但要限制鈉鹽攝入量。　　加強生活護理，適當保護病人，避免意外損傷。昏迷躁動不安者切忌強制約束，以免病人掙扎導致顱內壓增高。
　　2.防止顱內壓驟然升高的護理
　　（1）臥床休息：保持病室安靜，清醒病人不要用力坐起或提重物。穩定病人情緒，避免情緒激烈波動，以免血壓驟升而加重顱內壓增高。
　　（2）保持呼吸道通暢：當呼吸道梗阻時，病人用力呼吸、咳嗽，致胸腔內壓力增高，加重顱內壓。呼吸道梗阻使PaCO₂增高，致腦血管擴張，腦血容量增多，也加重顱內高壓。昏迷病人或排痰困難者，應配合醫生及早行氣管切開術。
　　（3）避免劇烈咳嗽和用力排便：當病人咳嗽和用力排便時胸、腹腔內壓力增高，有誘發腦疝的危險。因此，要預防和及時治療感冒，避免咳嗽。應鼓勵能進食者多食富含纖維素食物，促進腸蠕動。已發生便秘者切勿用力屏氣排便，可用緩瀉劑或低壓小量灌腸通便，避免高壓大量灌腸。
　　（4）控制癲癇發作：癲癇發作可加重腦缺氧和腦水腫。
　　3.脫水治療的護理 最常用高滲性脫水劑，如20%甘露醇250ml，在15～30分鐘內快速靜脈滴注，每日2～4次，靜注后10～20分鐘開始顱內壓下降，約維持4～6小時，可重復使用。通過減少腦組織中的水分，縮小腦的體積，起到降低顱內壓的作用。若同時使用利尿劑，降低顱壓效果更好。脫水治療期間，應準確記錄出入量，并注意糾正利尿劑引起的電解質紊亂。停止使用脫水劑時，應逐漸減量或延長給藥間隔，以防止顱內壓反跳現象。
　　4.應用腎上腺皮質激素 主要通過改善血-腦屏障的通透性，預防和治療腦水腫，并能減少腦脊液生成，使顱內壓下降。常用地塞米松5～10mg，每日1～2次靜脈注射；在治療中應注意防止感染和應激性潰瘍。
　　5.冬眠低溫療法的護理 冬眠低溫療法是應用藥物和物理方法降低體溫，使病人處于亞低溫狀態，其目的是降低腦耗氧量和腦代謝率，減少腦血流量，增加腦對缺血缺氧的耐受力，減輕腦水腫。適用于各種原因引起的嚴重腦水腫、中樞性高熱病人。但兒童和老年人慎用，休克、全身衰竭或有房室傳導阻滯者禁用此法。
　　冬眠低溫療法前應觀察生命體征、意識、瞳孔和神經系統病癥并記錄，作為治療后觀察對比的基礎。先按醫囑靜脈滴注冬眠藥物，通過調節滴速來控制冬眠深度，待病人進入冬眠狀態，方可開始物理降溫。若未進入冬眠狀態即開始降溫，病人的御寒反應會出現寒戰，使機體代謝率增高、耗氧量增加，反而增高顱內壓。降溫速度以每小時下降1℃為宜，體溫降至肛溫32～34℃較為理想，體溫過低易誘發心律失常。在冬眠降溫期間要預防肺炎、凍傷及壓瘡等并發癥，并嚴密觀察生命體征變化。若脈搏超過100次／分，收縮壓低于100mmmHg，呼吸慢而不規則時，應及時通知醫生停藥。冬眠低溫療法時間一般為3～5日，停止治療時先停物理降溫，再逐漸停用冬眠藥物，任其自然復溫。
　　6.健康教育
　　（1）病人原因不明的頭痛癥狀進行性加重，經一般治療無效；或頭部外傷后有劇烈頭痛并伴有嘔吐者，應及時到醫院做檢查以明確診斷。
　　（2）顱內壓增高的病人要預防劇烈咳嗽、便秘、提重物等使顱內壓驟然升高的因素，以免誘發腦疝。
　　（3）指導病人學習康復的知識和技能，對有神經系統后遺癥的病人，要針對不同的心理狀態進行心理護理，調動他們的心理和軀體的潛在代償能力，鼓勵其積極參與各項治療和功能訓練，如肌力訓練、步態平衡訓練、排尿功能訓練等，最大限度地恢復其生活能力。