1、血中碳氧血紅蛋白測定正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達5%～10%，其中有少量來自內源性一氧化碳，約為O.4%～O.7%.輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴重中毒時，可高于50%.但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時，脫離一氧化碳接觸8小時后碳氧血紅蛋白即可降至正常，且與臨床癥狀間可不呈平行關系。

　　2、腦電圖據報道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖，表現(xiàn)為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見，常與臨床上的意識障礙有關。有些昏迷患者還可出現(xiàn)特殊的三相波，類似肝昏迷時的波型？quot；假性陣發(fā)性棘慢波"，或表現(xiàn)為慢的棘波和慢波，但與陣發(fā)性癲癇樣放電不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現(xiàn)智能障礙，腦電圖的異�？砷L期存在。

　　3、大腦誘發(fā)電位檢查一氧化碳中毒的急性期及遲發(fā)腦病者可見視覺誘發(fā)電位VEP100潛時延長，異常率分別為50%和68%，恢復期則可分別降至5%及22%.正中神經體感誘發(fā)電位（SEP）檢查見N32等中長潛時成分選擇性受損，兩類患者的異常率皆超過70%，并隨意識好轉而恢復。腦干聽覺誘發(fā)電位（BAEP）的異常與意識障礙的程度密切相關，與中毒病情的結局相平行。三種大腦誘發(fā)電位如能同時采用，常可提高異常的檢出率。在遲發(fā)腦��？quot；假愈期"中對患者進行動態(tài)觀察，如發(fā)現(xiàn)大腦誘發(fā)電位再次出現(xiàn)異常，雖無癥狀亦常預示有發(fā)生遲發(fā)腦病的可能。對急性一氧化碳中毒患者恢復意識后進行事件相關電位（P300）研究，發(fā)現(xiàn)1／3以上患者（P300）潛時明顯延長，且與神經行為學測試中反映大腦認知、記憶和運動反應速度的指標異常有顯著的相關性。

　　4、腦影像學檢查隨著腦影像技術的開展與提高，近10年已有許多有關CT及MRI檢查本病的報道。我國曾報道對100例一氧化碳中毒患者于急性期和出現(xiàn)遲發(fā)腦病時進行顱腦CT檢查，見主要異常為雙側大腦皮質下白質及蒼白球或內囊出現(xiàn)大致對稱的密度減低區(qū)，后期可見腦室擴大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%.腦CT無異常者預后較好，有CT異常者其昏迷時間大都超過48小時。但遲發(fā)腦病早期并無CT改變，上述CT異常一般在遲發(fā)腦病癥狀出現(xiàn)2周后方可查見，故不如腦誘發(fā)電位及腦電圖敏感。急性期CT已顯示大腦皮質持下白質異常的患者，其恢復遠較遲發(fā)腦病有白質異常者為差，提示兩類患者的白質病理改變不同，前者可能兼有髓鞘及軸索的損傷，后者可能多僅為髓鞘的脫失。MRI在顯示一氧化碳中毒腦部病變方面優(yōu)于CT，二者皆有利于與腦部其他疾病的鑒別診斷。

　　5、血、尿、腦脊液常規(guī)化驗周圍血紅細胞總數、白細胞總數及中性粒細胞增高，重度中毒時白細胞高于18×109/L者預后嚴重。1/5的患者可出現(xiàn)尿糖，40%的患者尿蛋白者陽性。腦脊液壓力及常規(guī)多數正常。

　　6、血液生化檢查血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦開始增高，24小時升至最高值，如超過正常值3倍時，常提示病情嚴重或有合并癥存在。合并橫紋肌溶解癥時，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明顯增高。血氣檢查可見血氧分壓降低，血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降。血鉀可降低。

　　7、心電圖部分患者可出現(xiàn)ST-T改變，亦可見到室性期前收縮、傳導阻滯或一過性竇性心動過速。