4.毒作用表現

　　工業生產中，急性中毒已極罕見。職業性鉛中毒基本上均為慢性中毒，早期表現為乏力、關節肌肉酸痛、胃腸道癥狀等。隨著接觸增加，病情進展可表現為以下幾個方面。

　　(1)神經系統。主要表現為類神經征、外周神經炎，嚴重者出現中毒性腦病。

　　(2)消化系統。主要表現為食欲不振、惡心、隱性腹痛、腹脹、腹瀉或便秘。嚴重者可出現腹絞痛(也稱鉛絞痛)。

　　(3)血液及造血系統。可有輕度貧血，多呈低色素正常細胞型貧血;點彩紅細胞、網織紅細胞、堿粒紅細胞增多等。

　　(4)其它部分患者可出現腎臟的損害。女工可引起月經失調、流產等。

　　5.處理原則

　　(1) 處理原則

　　① 鉛吸收。可繼續原工作，3~6個月復查一次。

　　② 輕度中毒。驅鉛治療后可恢復工作，一般不必調離原工作。

　　③ 中度中毒。驅鉛治療后原則上調離鉛作業。

　　④ 重度中毒。必須調離鉛作業，并給予治療和休息。

　　(2)治療方法

　　① 驅鉛治療 首選依地酸二鈉鈣(CaNa2-EDTA)及巰基絡合劑。

　　② 對癥治療 同內科治療。

　　6.預防原則

　　降低生產環境中空氣鉛濃度，使之達到衛生標準是預防的關鍵，同時應加強個人防護。

　　(1)降低鉛濃度。

　　①加強工藝改革，使生產過程機械化、自動化、密閉化。如鉛熔煉用機械澆鑄代替手工操作;蓄電池制造采用鑄造機、涂膏機、切邊機等，以減少鉛塵飛揚。

　　② 加強通風。如熔鉛鍋、鑄字機、修版機等均可設置吸塵排氣罩，抽出煙塵需凈化后再排出。

　　③ 控制熔鉛溫度，減少鉛蒸氣逸出。

　　④ 以無毒或低毒物代替鉛。如用鋅鋇白、鈦鋇白代替鉛自制造油漆;用鐵紅代替鉛丹制造防銹漆。用激光或電腦排版代替鉛字排版等。

　　車間鉛的最高容許濃度為：鉛煙0.03mg/m3;鉛塵0.05mg/m3 。

　　(2)加強個人防護和衛生操作制度。

　　鉛作業工人應穿工作服，戴濾過式防塵、防煙口罩。嚴禁在車間內吸煙、進食;飯前洗手，下班后淋浴。堅持車間內濕式清掃制度，定期監測車間空氣中鉛濃度和設備檢修。定期對工人進行體檢，有鉛吸收的工人應早期進行驅鉛治療。妊娠及哺乳期女工應暫時調離鉛作業。

　　(3)職業禁忌癥：貧血、神經系統器質性疾患、肝腎疾患、心血管器質性疾患。

　　(二)汞(Hg)

　　原子量200.59

　　1.理化特性

　　汞，俗稱水銀，為銀白色液態金屬。比重13.5 熔點 –38.9 0C，沸點356.60C 在常溫下即能蒸發，蒸氣比重6.9。汞表面張力大，濺落地面后即形成很多小汞珠，且可被泥土、地面縫隙、衣物等吸附，增加蒸發表面積。汞不溶于水和有機溶劑，可溶于稀硝酸和類脂質。可與金銀等金屬生成汞合金(汞齊)。

　　2.接觸機會

　　(1) 汞礦開采與冶煉。

　　(2)電工器材、儀器儀表制造和維修，如溫度計、氣壓表、血壓計、極譜儀、整流器、石英燈、熒光燈等。

　　(3)化工生產燒堿和氯氣用汞作陰極電解食鹽，塑料、染料工業用汞作催化劑。

　　(4)生產含汞藥物及試劑，用于鞣革、印染、防腐、涂料等。

　　(5)用汞齊法提取金銀等貴金屬，用金汞齊鍍金及餾金。

　　(6)軍工生產中，用雷汞制造雷管做起爆劑。

　　(7)口腔科用銀汞齊補牙等。

　　3.毒理

　　金屬汞主要以蒸氣形式經呼吸道進入體內。吸收率可達70%以上。金屬汞很難經消化道吸收，但汞鹽及有機汞易被消化道吸收。汞及其化合物可分布到全身很多組織，最初集中在肝，隨后轉移至腎.汞在體內可誘發生成金屬硫蛋白，這是一種低分子富含疏基的蛋白質，主要蓄積在腎臟，可能對汞在體內的解毒和蓄積以及保護腎臟起一定作用。汞易透過血-腦屏障和胎盤，并可經乳汁分泌。汞主要經尿和糞排出，少量隨唾液、汗液、毛發等排出。汞在人體內半減期約60天。

　　中毒機制：汞毒作用的確切機制仍有待進一步研究。一般認為，汞進人體內后，與蛋白質的巰基 (一SH)具有特殊親和力。由于巰基是細胞代謝過程中許多重要酶的活性部分，當汞與這些酶的基結合后，可干擾其活性，如汞離子與GSH結合后形成不可逆復合物而干擾其抗氧化功能;與細胞膜表面酶的疏基結合，可改變其結構和功能。但汞與琉基結合并不能完全解釋汞毒性作用的特點。

　　4.毒作用表現

　　(1) 急性中毒

　　短時間吸人高濃度汞蒸氣或攝大可溶性汞鹽可致急性中毒，多由于在密閉空間內工作或意外事故造成。較少見。

　　(2)慢性中毒

　　慢性汞中毒較常見，早期表現為類神經征，如易興奮、激動、焦慮、記憶力減退和情緒波動。隨病情發展可表現為三大典型癥狀: 易興奮、口腔炎、震顫。少數患者可有腎臟損害。

　　5.處理原則

　　患者應脫離汞接觸作業，進行驅汞及對癥治療。口服汞鹽患者不應洗胃，需盡快服蛋清、牛奶或豆漿，以使汞與蛋白質結合，保護被腐蝕的胃壁。也可用活性炭吸附汞。驅汞治療主要應用疏基絡合劑。

　　1. 預防原則

　　(1)改革工藝及生產設備，控制工作場所空氣汞濃度。

　　① 電解食鹽采用離子膜電解代替汞作陰極的電解，硅整流器代替汞整流器，電子儀表、氣動儀表代替汞儀表。

　　② 從事汞的灌注、分裝應在通風柜內進行，操作臺設置板孔下吸風或旁側吸風。

　　③ 為防止汞污染和沉積，車間地面、墻壁、天花板、操作臺宜用不吸附汞的光滑材料。操作臺和地面應有一定傾斜度，以便清掃與沖洗，低處應有貯水的汞吸收槽。對排出的含汞蒸氣，應用碘化或氯化活性炭吸附凈化。

　　(2)加強個人防護，建立衛生操作制度。接汞作業應穿工作服，戴防毒口罩或用2.5%～10%碘處理過的活性炭口罩，工作服應定期更換、清洗除汞并禁止攜出車間。班后、飯前要洗手、漱口，嚴禁在車間內進食、飲水和吸煙。

　　(3)職業禁忌證。患有明顯口腔疾病，胃腸道和肝、腎器質性疾患，精神神經性疾病。妊娠和哺乳期女工應暫時脫離汞接觸。

　　(三)錳 (Mn)

　　1.理化特性

　　為淺灰色金屬，反應活潑，溶于稀酸。比重7.2，熔點12440C，沸點19620C 質脆。

　　2.接觸機會

　　(1) 錳礦開采、運輸和加工，制造錳合金。

　　(2)錳化合物用于制造干電池、焊料、氧化劑和催化劑等。用錳焊條電焊時，可發生錳煙塵。

　　3.毒理

　　生產中過量吸入錳煙及錳塵可引起中毒。

　　慢性中毒主要表現為錐體外系神經障礙，但毒作用機制不十分清楚。

　　(1)錳對線粒體有特殊親和力，在富有線粒體的神經細胞和神經突觸中，抑制線粒體三磷酸腺苷酶和溶酶體中的酸性磷酸酶活力，從而影響神經突觸的傳導能力。

　　(2)錳還引起多巴胺和5-羥色胺含量減少。此二者均具有抑制突觸遞質,對抗乙酰膽堿的作用,因此錳中毒時腦基底節內多巴胺和5-羥色胺及其降解產物減少,可部分地解釋錳的神經毒作用。

　　(3)錳又是一種擬膽堿樣物質，可影響膽堿酯酶合成，使乙酰膽堿蓄積，此與錳中毒時出現震顫麻痹有關。

　　4.毒作用表現

　　慢性錳中毒早期主要表現為類神經征，繼而出現錐體外系神經受損癥狀，肌張力增高，手指明顯震顫，健反射亢迸，并有神經情緒改變;嚴重患者錐體外系神經障礙恒定而突出，表現為帕金森病樣癥狀。

　　5.防治原則

　　(1)接觸錳作業應采取防塵措施和佩帶防毒口罩，禁止在工作場所吸煙和進食。

　　(2)早期可用金屬絡合劑如依地酸二鈉鈣等治療,并適當給予對癥治療.

　　(3)肌張力增強者可用安坦或左旋多巴治療。

　　三、刺激性氣體 (2學時)

　　(一)概念

　　刺激性氣體(irritant gases)是指對眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用的一 類有害氣體，在化學工業生產中最常見。此類氣體多具有腐蝕性，常因不遵守操作規程或容器、管道等設備被腐蝕而發生跑、冒、滴、漏而污染作業環境。

　　刺激性氣體種類雖很多，但常見的有氯、氨、光氣、氮氧化物、氟化氫、二氧化硫、三氧化硫等。

　　(二)毒作用表現

　　1.急性刺激

　　(1)刺激性氣體可引起眼和上呼吸道炎癥。

　　(2)化學性氣管、支氣管炎及肺炎

　　(3)吸人高濃度的刺激性氣體可引起喉痙攣或水腫。喉痙攣嚴重者可窒息死亡。

　　2.化學性肺水腫 (chemical pneumonedema)

　　吸入高濃度刺激性氣體后所引起的以肺間質及肺泡腔液體過多聚集為特征的疾病，最終可導致急性呼吸功能衰竭，是刺激性氣體所致最嚴重的危害和職業病常見的急癥之一。

　　刺激性氣體引起的肺水腫，其發展過程一般分為四期: ①刺激期 ②潛伏期(誘導期) ③ 肺水腫期④恢復期。