1.腸管局部病理和病理生理變化

　　各類腸梗阻病理變化不完全一致，輕重各異，主要有腸膨脹，梗阻部位越低，腸膨脹越明顯。嚴重時腸絞窄壞死、穿孔。

　　急性單純性機械性完全性腸梗阻：

　　①梗阻部位以上：腸蠕動增強，液體、氣體積聚，腸管擴張、膨脹，可使管壁血運發生障礙，有血性滲出物。

　　②梗阻部位：絞窄、穿孔，并形成急性腹膜炎。

　　③梗阻部位以下：腸管空虛、癟陷或僅存少量糞便。

　　真正理解：從暗紅-出血點-紫黑的過程

　　·急性完全性腸梗阻時，腸壁變薄，腸管迅速膨脹，腸腔壓力不斷升高，使腸壁發生血運障礙。

　　最初：靜脈回流受阻，毛細血管和小靜脈淤血，腸壁充血、水腫、增厚而呈現暗紅色→組織缺氧，毛細血管通透性增加，腸壁上出現出血點，有血性滲出液滲入腸腔和腹腔→繼而動脈血運受阻，血栓形成，腸壁失去活力，變成紫黑色。→腸壁變薄，通透性增加，腹腔內出現有糞臭的滲出物。腸管缺血壞死而潰破穿孔。

　　·麻痹性腸梗阻：全腸管擴張。

　　·慢性腸梗阻：多為不完全性梗阻，腸壁可代償性肥厚。腹部視診：擴大的腸型和腸蠕動波。

　　·急性是變薄，為什么慢性變厚了呢？

　　·答：慢性梗阻發生后，梗阻部位上方腸蠕動長期增強，腸壁代償性肥厚。

　　2.全身病理生理變化

　　（1）體液、電解質丟失和酸堿平衡紊亂：

　　·正常人消化道每日有8000ml分泌液，絕大部分被再吸收，僅100～200ml隨糞便排出。腸梗阻后，

　　因不能進食，嘔吐，液體及電解質大量丟失，高位腸梗阻為甚；

　　低位梗阻時，腸液不能被吸收而潴留腸腔內，等于丟失；

　　腸管過度膨脹，腸壁水腫，使血漿向腸壁、腸腔、腹腔滲出；

　　如腸絞窄存在更丟失大量血液；

　　·上述均導致不同程度血容量減少、濃縮、酸堿平衡失調，

　　·表現為脫水、休克、代謝性酸中毒或低氯低鉀性堿中毒等。

　　重要：梗阻部位不同，電解質紊亂不同

　　十二指腸第一段梗阻：丟失大量氯離子和酸性胃液→堿中毒

　　一般小腸梗阻：

　　1.丟失堿性小腸液

　　2.缺氧情況下，酸性代謝物增多→酸中毒

　　（2）感染和中毒：

　　·梗阻以上的腸腔內細菌大量繁殖，產生多種強烈的毒素。

　　·腸壁血運障礙時，細菌和毒素從腸內移位至腹腔，引起嚴重腹膜炎和感染、中毒等全身中毒癥狀。

　　（3）休克：

　　·體液丟失、電解質丟失、酸堿平衡紊亂、感染、中毒可引起休克。

　　·腸絞窄、壞死、穿孔和感染時，可致腎衰竭、呼吸循環衰竭死亡。

　　（4）呼吸循環功能障礙：

　　·腹脹使腹壓增高，導致：

　　① 膈肌上升，腹式呼吸減弱，影響肺內氣體交換，影響呼吸功能

　　② 妨礙下腔靜脈回流，致循環障礙。