第八章　血液系統疾病患兒的護理

第一節　小兒造血和血液特點

　　一、小兒造血特點
　　1.胚胎期造血
　　（1）中胚葉造血期：從胚胎第3周起，在卵黃囊上形成許多血島，其間的細胞分化為原始的血細胞，至胚胎第6周后造血開始減退。
　　（2）肝（脾）造血期：胚胎第6～8周時肝出現活動的造血組織，并成為胎兒中期的主要造血部位，主要造有核紅細胞，也可造粒細胞和巨核細胞，胚胎4～5個月時達高峰，6個月以后逐漸減退，至生后4～5天完全停止造血。脾臟在胚胎第8周開始造血，主要造紅細胞、粒細胞、淋巴細胞及單核細胞，5個月后逐漸停止造紅細胞和粒細胞，僅保留造淋巴細胞功能。
　　（3）骨髓造血期：胚胎第6周開始出現骨髓，但至第4～5個月才開始造血活動，直至生后2～5周成為唯一的造血場所。
　　2.生后造血
　　（1）骨髓造血：嬰幼兒時期，所有骨髓都為紅骨髓，全部參與造血，5～7歲后，黃骨髓逐漸代替長骨中的紅骨髓，僅在肋骨、胸骨、脊椎、骨盆、顱骨、鎖骨和肩胛骨有紅骨髓。因此，嬰幼兒因缺乏黃骨髓，造血潛力較差，需要造血增加時，則出現骨髓外造血。
　　（2）骨髓外造血：嬰幼兒時期，當發生各種感染或貧血、骨髓受異常細胞侵犯時，肝、脾和淋巴結可恢復到胎兒時期的造血狀態，出現肝、脾、淋巴結腫大，外周血液中出現有核紅細胞和（或）幼稚中性粒細胞。這是兒童造血器官的一種特殊反應，當病因祛除后又恢復正常。
　　
　　二、小兒血液特點
　　1.紅細胞和血紅蛋白量　由于胎兒時期處于相對缺氧狀態，紅細胞生成素合成增加，故紅細胞和血紅蛋白量較高。新生兒出生時紅細胞計數約（5～7）×10 ¹²／L，血紅蛋白量約150～220g／L.生后由于自主呼吸的建立，血氧含量增高，紅細胞生成素減少，骨髓造血功能暫時性降低；胎兒紅細胞壽命較短，且破壞較多，加上嬰兒生長發育迅速、循環血量迅速增加等因素，紅細胞數和血紅蛋白量逐漸降低，至生后2～3個月時紅細胞數降至3×10¹²／L，血紅蛋白量降至110g／L左右而出現輕度貧血，稱為“生理性貧血”，以后又逐漸增加，約于12歲達成人水平。
　　2.白細胞計數及分類　新生兒出生時白細胞總數達（15～20）×10 ⁹／L，生后6～12小時可達（21～28）×10⁹兒，然后逐漸下降，嬰兒期白細胞數維持在（10～12）×10⁹／L，8歲后接近成人水平。白細胞分類主要是粒細胞與淋巴細胞的比例變化，出生時中性粒細胞約占65%，淋巴細胞約占30%；隨著白細胞總數的減少，中性粒細胞比例也逐漸下降，生后4～6天時中性粒細胞和淋巴細胞比例相等（第一次交叉）；以后整個嬰幼兒期均以淋巴細胞占優勢，至4～6歲時兩者再次相等（第二次交叉），6歲后逐漸與成人相似。
　　3.血小板與成人相似，約為（150～250）×10⁹／L。
　　4.血容量相對較成人多，新生兒血容量約占體重的1O%，兒童約8%～10%，成人約占體重的6%～8%。
　　

第二節　小兒貧血概述

　　一、小兒貧血的診斷標準
　　6個月以下嬰兒按國內標準：新生兒Hb＜145g／L，1～4個月＜90g／L，4～6個月＜100g／L為貧血；6個月以上按世界衛生組織標準：6個月～6歲Hb＜110g/L；6～14歲Hb＜120g／L為貧血。
　　
　　二、小兒貧血的分類
　　1.程度分類見表5-9-1。
　　2.病因分類
　　（1）紅細胞及血紅蛋白生成不足：①造血物質缺乏：缺乏鐵、維生素B₁₂、葉酸、蛋白質等營養物質，是小兒貧血最常見的原因，主要由于攝入不足、需要量增加、吸收和轉運障礙及丟失過多等；②造血功能障礙：各種原因造成的骨髓抑制如放射線、藥物等；③其他：如感染性、癌性、腎臟病所致貧血等。
　　（2）紅細胞破壞過多（溶血性貧血）：①紅細胞內在異常：紅細胞膜結構缺陷。如遺傳性球形紅細胞增多癥、棘狀紅細胞增多癥、陣發性血紅蛋白尿等；紅細胞酶缺乏，如G-6-PD缺乏等；血紅蛋白合成或結構異常，如地中海貧血、血紅蛋白病等。②紅細胞外在因素：免疫因素即體存在破壞紅細胞的抗體，如新生兒溶血癥、自身免疫性溶血、藥物所致的免疫性溶血等。非免疫因素如感染、理化因素、毒素、脾功能亢進、彌散性血管內凝血等。
　　（3）紅細胞丟失過多（失血性貧血）：①急性失血：如外傷大出血、內臟血管破裂出血等；②慢性失血：如腸息肉、鉤蟲病、消化性潰瘍出血等。
　　3.形態學分類　根據紅細胞平均容積（MCV）、紅細胞平均血紅蛋白量（MCH）、紅細胞平均血紅蛋白濃度（MCHC）進行分類（表5-9-2）。

第三節　營養性缺鐵性貧血

　　本節考點：
　　（1）病因及發病機制
　　（2）臨床表現
　　（3）輔助檢查
　　（4）治療要點
　　（5）護理措施
　　營養性缺鐵性貧血是由于體內鐵缺乏導致血紅蛋白合成減少而引起的一種貧血。臨床上以小細胞低色素性貧血、血清鐵蛋白減少和鐵劑治療有效為特點。6個月至2歲的嬰幼兒最多見，為我國兒童重點防治的“四病”之一。
　　（一）病因及發病機制
　　1.鐵的儲存不足 胎兒從母體獲得的鐵以妊娠最后3個月最多，如早產、雙胎或多胎、孕母患缺鐵性貧血等，均可使胎兒鐵儲存不足而致病。
　　2.鐵攝入不足是導致嬰兒缺鐵的主要原因。嬰兒長期以乳類喂養，未及時添加含鐵豐富的食物，年長兒偏食等。
　　3.生長發育快 嬰兒期、青春期兒童，早產兒及低出生體重兒生長發育快，對鐵的需要量相對增多，容易發生缺鐵。
　　4.鐵的吸收、利用障礙 慢性腹瀉、消化道畸形、反復感染及不合理的食物搭配等均可影響鐵的吸收、利用而導致缺鐵。
　　5.鐵的丟失過多 每1ml血約含鐵O.5mg，故長期慢性失血可致缺鐵，如服用未經加熱 的鮮牛乳的嬰兒，可因蛋白過敏而發生少量腸出血，患有腸息肉、膈疝、鉤蟲病等均可引起小量腸出血導致鐵丟失。
　　鐵是合成血紅蛋白的原料之一，缺乏時可使血紅蛋白合成減少，導致新生的紅細胞內血紅蛋白不足，細胞漿減少，細胞變小，而缺鐵對細胞的分裂、增殖影響較小，故紅細胞數量減少程度不如血紅蛋白減少明顯。缺鐵還可使肌紅蛋白合成減少、某些含鐵酶（如細胞色素C、單胺氧化酶、核糖核苷酸還原酶等）的活性降低，由于這些含鐵酶與機體的生物氧化、組織呼吸、神經介質分解與合成有關，故缺鐵時可造成細胞功能紊亂，產生非造血系統的表現如消化功能、神經、精神行為改變、皮膚和黏膜損害及肌肉運動、免疫功能降低等。
　　（二）臨床表現
　　1.一般表現：皮膚、黏膜蒼白，以口唇、口腔黏膜、甲床最明顯。易疲乏、不愛活動，年長兒可訴全身無力、頭暈、耳鳴、眼前發黑等。
　　2.骨髓外造血的表現：肝、脾、淋巴結增大，且年齡越小、病程越長、貧血越嚴重增大越明顯。
　　3.非造血系統表現
　　（1）消化系統：可出現食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉、口腔炎、舌乳頭萎縮及異食癖現象，重者可出現萎縮性胃炎或吸收不良綜合征。
　　（2）神經系統：可出現精神不振、煩躁不安、注意力不易集中、記憶力減退、理解力降低、學習成績下降等。
　　（3）心血管系統：在嚴重貧血患兒可出現心率增快，心臟擴大或心前區吹風樣雜音，甚至發生心力衰竭。
　　（4）其他：頭發枯黃無光澤，指甲薄脆、不光滑甚至出現反甲；重度貧血患兒因免疫功能降低易患感染性疾病。
　　（三）輔助檢查
　　1.血象 血紅蛋白降低較紅細胞數減少明顯，呈小細胞低色素性貧血。血涂片可見紅細胞大小不等，以小細胞為多，中央淡染區擴大。網織紅細胞數正常或輕度減少，白細胞、血小板多正常。
　　2.骨髓象 紅細胞系統增生活躍，以中、晚幼紅細胞增生為主，各期紅細胞均較小，胞漿發育落后于胞核。粒細胞系和巨核細胞系一般無明顯異常。
　　3.鐵代謝檢查 血清鐵（SI）減少，＜10.7μmol／L；總鐵結合力（TIBC）增高，＞62.7μmol／L；血清鐵蛋白（SF）降低，＜12μg／L；轉鐵蛋白飽和度（TS）減低，＜15%。
　　（四）治療原則
　　主要是祛除病因和鐵劑治療，必要時輸血。鐵劑多選用易吸收的二價鐵鹽，以元素鐵計算，口服劑量為4～6mg／（kg·d），分2～3次口服，常用制劑有硫酸亞鐵、富馬酸亞鐵、葡萄糖酸亞鐵等。療程至血紅蛋白正常后2個月左右停藥。
　　（五）護理措施
　　1.合理安排飲食，正確應用鐵劑
　　（1）提倡母乳喂養，并及時添加含鐵豐富的輔食如動物的肝、腎、血、瘦肉及蛋黃、黃豆、紫菜、木耳等。對早產兒應提早（約2月齡）給予鐵劑。
　　（2）采取措施增加患兒食欲，如創造良好的進食環境，注意飲食色、香、味、形的調配；進食前不安排過于劇烈的活動及不舒適的檢查及治療護理操作；按醫囑服用助消化藥物。
　　（3）按醫囑應用鐵劑，注意事項：①應從小劑量開始，逐漸增加至全量，并在兩餐之間服用，減少對胃的刺激；②可與稀鹽酸和（或）維生素C（如各種果汁）、果糖等同服促進鐵吸收；③忌與影響鐵吸收的食品如茶、咖啡、牛乳、鈣片、植酸鹽等同服；④服用鐵劑時可用吸管服藥或服藥后漱口以防牙齒被染黑；⑤肌內注射鐵劑時，應深部肌內注射，抽藥和給藥必須使用不同的針頭，以防鐵劑滲入皮下組織，造成注射部位的疼痛及皮膚著色或局部炎癥，每次應更換注射部位，以利吸收、減輕疼痛、避免形成硬結或局部組織壞死；⑥首次注射右旋糖酐鐵后應觀察1小時，警惕過敏現象的發生；⑦療效判斷：用藥2～3天后，網織紅細胞開始上升，5～7天達高峰，1～2周后血紅蛋白逐漸上升，說明治療有效。
　　2.適當安排休息和活動 輕、中度貧血患兒，讓其生活有規律，安排患兒進行適合自身狀態、喜歡且力所能及的活動，限制危險性較大的活動，防止出現意外；嚴重貧血者應臥床休息以減輕心臟負擔，定時測量心率，觀察有無心悸、呼吸困難等，必要時吸氧。
　　3.預防感染 居室應陽光充足、空氣新鮮，溫、濕度要適宜，根據氣溫變化及時增減衣服，盡量不到人群集中的公共場所；鼓勵患兒多飲水，保持口腔清潔，必要時每日進行2次口腔護理；觀察皮膚、黏膜、呼吸系統等有無感染跡象，隨時給予護理。
　　4.防止心力衰竭 密切觀察病情，注意心率、呼吸、面色、尿量等變化。若出現心悸、氣促、肝臟增大等心力衰竭的癥狀和體征，應及時通知醫生，并按心力衰竭患兒進行護理，如臥床休息，取半臥位，酌情吸氧等。
　　5.健康指導
　　（1）宣教科學喂養的方法，改善飲食習慣，補充含鐵食物。
　　（2）作好宣教，掌握口服鐵劑的方法、療程及注意事項。
　　（3）解除思想壓力，對活動無耐力的患兒要多給予關懷、疏導、理解和鼓勵，對有異食癖的患兒，應正確對待，不可過多的責備。
　　（4）尋找病因，治療原發病。
　　（5）加強預防宣教，孕婦及哺乳期婦女多吃含鐵豐富的食物，嬰兒應提倡母乳喂養，并及時添加含鐵豐富的輔食（早產兒從2個月開始，足月兒從4個月開始），如菜湯、水果汁、蛋黃、魚泥、肝泥、肉末等。
　　

第四節　營養性巨幼細胞性貧血

　　本節考點：
　　（1）病因及發病機制
　　（2）臨床表現
　　（3）輔助檢查
　　（4）治療要點
　　（5）護理措施
　　營養性巨幼細胞性貧血是由于缺乏維生素B₁₂和（或）葉酸所引起的一種大細胞性貧血，主要臨床特點是貧血、神經精神癥狀、紅細胞的胞體變大、骨髓中出現巨幼細胞、用維生素B₁₂或（和）葉酸治療有效。多見于2歲以下嬰幼兒。
　　（一）病因及發病機制
　　1.維生素B₁₂缺乏的原因
　　（1）攝入不足：乳類中維生素B₁₂較少，尤其是母親長期素食或患有維生素吸收障礙疾病者，若未及時添加輔食可致攝入不足；偏食或僅進食植物性食物也可出現維生素B₁₂不足。
　　（2）需要量增加：嬰幼兒生長發育迅速，對維生素B₁₂的需要量增加。嚴重感染者維生素B₁₂的消耗增加，未及時補充可致缺乏。
　　（3）吸收、轉運障礙：維生素B₁₂進入胃內，先與內因子（糖蛋白）結合，然后到回腸末端吸收，入血后與轉鈷蛋白結合并運送到肝臟儲存，若此過程發生異常可導致維生素B₁₂缺乏。
　　2.葉酸缺乏的原因
　　（1）攝入不足：羊乳中含量很少，牛乳類制品在加工過程中葉酸也被破壞，故嬰幼兒如未及時添加輔食均可引起缺乏。
　　（2）藥物影響：長期應用廣譜抗生素可使正常結腸內部分含葉酸的細菌被清除而減少葉酸的供應；抗葉酸制劑（如甲氨蝶呤等）可抑制葉酸代謝而致病；長期服用抗癲癇藥也可導致本病。
　　（3）吸收不良：慢性腹瀉、小腸病變、小腸切除等。
　　（4）需要量增加：嬰幼兒生長發育迅速，需要量增加；維生素C缺乏時葉酸可代替維生素C參與核酸的代謝，造成消耗增加。
　　3.發病機制 體內葉酸經葉酸還原酶的還原作用和維生素B₁₂的催化作用后變成四氫葉酸，四氫葉酸是DNA合成過程中必需的輔酶。故維生素B₁₂或葉酸缺乏都可致四氫葉酸減少，進而引起DNA合成減少。紅細胞中DNA合成不足使其分裂和增殖時間延長，導致細胞核成熟障礙，細胞漿中血紅蛋白的合成影響較小，血紅蛋白蓄積增多，細胞體積變大而形成巨幼紅細胞。DNA合成不足也可影響粒細胞和巨核細胞的核發育障礙而致巨幼變。此外，維生素B₁₂還參與神經髓鞘脂蛋白的合成，故維生素B₁₂的缺乏可引起神經、精神癥狀；維生素B₁₂缺乏還可使中性粒細胞和巨噬細胞的殺菌作用減弱，并對結核桿菌的易感性增高。
　　（二）臨床表現
　　1.一般表現 患兒皮膚、面色蒼黃，顏面輕度水腫，多呈虛胖，毛發稀疏細黃。肝、脾多輕度腫大，貧血重者可出現心臟擴大，甚至心力衰竭。
　　2.神經、精神癥狀 可出現煩躁不安、易怒等癥狀。維生素B₁₂缺乏患兒常表情呆滯、目光發直、對周圍反應遲鈍，少哭不笑、嗜睡，條件反射不易形成，智能、動作發育落后，甚至出現倒退現象；重者可出現肢體、軀干、頭部或全身震顫，甚至出現抽搐、感覺異常、共濟失調等。葉酸缺乏不發生神經系統癥狀，但可導致神經精神異常。
　　3.消化系統癥狀 常出現較早，如厭食、惡心、嘔吐、腹瀉和舌炎等。
　　（三）輔助檢查
　　1.血象 紅細胞減少較血紅蛋白減少明顯，紅細胞大小不等，以大細胞為主，中央淡染區不明顯；白細胞計數減少，細胞體積大，核分葉過多（核右移）；血小板減少，并可見巨大血小板。
　　2.骨髓象 增生活躍，各期紅細胞均出現巨幼變，胞核發育落后于胞漿；粒細胞系統也出現巨幼變，巨核細胞的核有過度分葉現象。
　　3.血清維生素B₁₂和葉酸測定維生素B₁₂＜100ng／L（正常200～800ng／L）、葉酸＜3μg／L（正常5～6μg／L）。
　　（四）治療原則
　　祛除病因、補充維生素B₁₂和（或）葉酸是治療的關鍵，一般以維生素B₁₂治療為主，若單用葉酸反而有加重癥狀的可能。維生素B₁₂肌內注射，每次100μg，每周2～3次，或一次肌注500～1000μg；葉酸口服，每次5mg，每日3次，連用數周至臨床癥狀明顯好轉，紅細胞和血紅蛋白恢復正常為止。有明顯神經、精神癥狀的患兒可酌情使用鎮靜劑。
　　（五）護理措施
　　1.給予維生素B₁₂和（或）葉酸
　　（1）添加富含維生素B₁₂和葉酸的輔食，如動物肝、腎、肉類、蛋類及綠色蔬菜、酵母、谷類等；改善飲食結構，培養良好的飲食習慣，糾正偏食；注意食物的色、香、味的調配，增加患兒的食欲。
　　（2）按醫囑使用維生素B₁₂和葉酸，同時口服維生素C，恢復期加服鐵劑。單純維生素B₁₂缺乏時，不宜加用葉酸，以免加重神經系統癥狀。
　　2.適當安排休息和活動 一般不需臥床，嚴重者適當限制，協助滿足其日常生活所需。
　　3.防止患兒受傷 出現震顫者，可在上下牙間墊纏有紗布的壓舌板或牙墊，防止咬傷舌頭；煩躁、震顫嚴重甚至抽搐者可酌情按醫囑給予鎮靜劑。
　　4.健康指導
　　（1）向家長進行營養、喂養和護理知識的宣傳和指導。
　　（2）積極治療影響維生素B₁₂和（或）葉酸吸收、代謝障礙疾病。
　　（3）對智力和運動發育落后甚至出現倒退現象的患兒，多給予觸摸、愛撫，耐心教育，同時進行相應的感覺統合訓練，促進智能和體能的發育。
　　

第五節　特發性血小板減少性紫癜

　　本節考點：
　　（1）病因及發病機制
　　（2）臨床表現
　　（3）輔助檢查
　　（4）治療要點
　　（5）護理措施
　　特發性血小板減少性紫癜是一種免疫性疾病，又稱自身免疫性血小板減少性紫癜，是小兒最常見的出血性疾病。臨床上以皮膚、黏膜自發性出血、血小板減少、出血時間延長、血塊收縮不良、束臂試驗陽性為特征。本病多見于1～5歲小兒，男女發病無差異，春季發病數較高。
　　（一）病因及發病機制
　　患兒在發病前常有病毒感染史。目前認為病毒感染不是導致血小板減少的直接原因，而是由于病毒感染后使機體產生相應抗體，這類抗體可與血小板發生交叉反應，使血小板受到損傷而被單核一巨噬細胞系統所清除；此外，在病毒感染后，體內形成抗原一抗體復合物可附著于血小板表面，使血小板易被單核-巨噬細胞系統吞噬和破壞，使血小板壽命縮短，導致血小板減少。感染可加重血小板減少或使疾病復發。
　　（二）臨床表現
　　1.急性型：較多見，約占70%～80%。多數發病前1～3周有急性病毒感染史。起病急，有發熱，以自發性皮膚、黏膜出血為突出表現，多為針尖大小出血點，或瘀斑、紫癜，皮疹分布不均，以四肢為多，在易于碰撞的部位更多見，常伴有鼻出血、齒齦出血，偶見便血、嘔血和血尿。少數有結膜下或視網膜出血。顱內出血少見，如一旦發生則預后不良。本病呈自限性經過，85%～90%患兒在發病后1～6個月內痊愈，10%～20%的患兒呈慢性病程。病死率約為O.5%～1%，主要致死原因為顱內出血。
　　2.慢性型：病程超過6個月，多見于學齡兒童。起病緩慢，出血癥狀相對較輕，主要為皮膚、黏膜出血，可持續性或反復發作性出血，約1／3患兒發病數年后自然緩解。
　　（三）輔助檢查
　　1.血象 出血輕重與血小板數多少有關，血小板計數＜50×10⁹／L時可見自發性出血，＜20×10⁹／L時出血明顯，＜10×10⁹／L時出血嚴重。失血較多時可致貧血，白細胞正常；出血時間延長，凝血時間正常，血塊收縮不良；血清凝血酶原消耗不良。
　　2.骨髓象 急性病例巨核細胞數正常或增多，慢性者巨核細胞顯著增多；幼稚巨核細胞增多，核分葉減少，核-漿發育不平衡，產生血小板的巨核細胞明顯減少。
　　3.其他 束臂試驗陽性。
　　（四）治療原則
　　1.腎上腺糖皮質激素治療 主要作用是降低毛細血管通透性；抑制血小板抗體產生；抑制單核一巨噬細胞系統破壞有抗體吸附的血小板。常用潑尼松，每日1.5～2mg／kg，分3次口服。嚴重出血者可用沖擊療法：地塞米松每日1.5～2mg／kg靜脈滴注，連用3日，癥狀緩解后改用潑尼松口服。2～3周后逐漸減量停藥，一般不超過4周。
　　2.大劑量丙種球蛋白 主要作用是封閉巨噬細胞受體，抑制巨噬細胞對血小板的結合與吞噬；在血小板上形成保護膜，使血小板避免被吞噬細胞所破壞；抑制自身免疫反應，使抗血小板抗體減少。每日0.4g／kg，靜脈滴注，連用5日，或1g／kg靜脈滴注1～2日，3～4周后再給藥一次。
　　3.輸注血小板和紅細胞 因輸入的血小板很快被破壞，故通常不主張輸血小板，只有在顱內出血或急性內臟大出血危及生命時才輸注血小板，并需給予大量腎上腺糖皮質激素，以減少輸入血小板破壞。貧血者可輸濃縮紅細胞。
　　（五）護理措施
　　1.積極控制出血
　　（1）采取止血措施：口、鼻黏膜出血可用浸有1%麻黃堿或0.1%腎上腺素棉球、紗布或明膠海綿局部壓迫止血，無效者請醫生會診，以油紗條填塞，2～3天后更換。嚴重出血者按醫囑用止血藥或輸血小板。
　　（2）密切觀察病情：監測生命體征，觀察神志、面色，記錄出血量，及時發現出血的危重情況，如面色蒼白加重，呼吸、脈搏增快，出汗，血壓下降提示失血性休克；若患兒煩躁、嗜睡、頭痛、嘔吐，甚至驚厥、昏迷等，提示顱內出血；若呼吸變慢或不規則，雙側瞳孔不等大，對光反射遲鈍或消失，提示合并腦疝。
　　（3）避免損傷出血：盡量減少肌內注射或深靜脈穿刺抽血，必要時應延長壓迫時間，以免形成深部血腫；提供安全的生活環境，家具用軟墊包上；限制劇烈運動及玩銳利玩具；禁食堅硬、多刺的食物；保持大便通暢，防止用力大便時誘發顱內出血。
　　2.預防感染 對患兒應進行保護性隔離，保持出血部位清潔，注意個人衛生；及時增減衣服，避免受涼；不到人多的公共場所。
　　3.消除恐懼心理 關心、安慰患兒及家長，介紹疾病的基本知識及預后，增強信心，取得配合。
　　4.健康指導
　　（1）指導預防損傷，如不做劇烈的、有對抗性的游戲，不玩尖銳的玩具，常剪指甲，用軟毛牙刷等。
　　（2）指導進行自我保護，如忌服阿司匹林類藥物，服藥期間不與感染病人接觸，去公共場所時戴口罩，衣著厚薄適度，盡量避免感冒等。