肺結核早期癥狀有哪些？

　　痰結核菌檢查不僅是診斷肺結核的主要依據，亦是考核療效、隨訪病情的重要指標。肺結核病患者痰液可呈間歇排菌，故應連續多次查痰。X線檢查是診斷肺結核的必要手段，對早期診斷、確定病變部位、范圍、性質、了解其演變及選擇治療等均具有重要價值。

　　在臨床診斷中，我國現用的分類法包括四部分，即肺結核類型、病變范圍及空洞部位、痰菌檢查、活動性及轉歸。

　　一、肺結核分為五型(1998年中華醫學會結核病分會通過的肺結核臨床新五型)

　　Ⅰ型：原發性肺結核;Ⅱ型：血行播散型肺結核;Ⅲ型：繼發型肺結核(包括浸潤性、纖維空洞及干酪性肺炎等。);Ⅳ型：結核性胸膜炎(包括結核性干性胸膜炎、結核性滲出性胸膜炎、結核性膿胸。);Ⅴ型：其他肺外結核。

　　二、病變范圍及空洞部位

　　按右、左側，分上、中、下肺野記述。右側病變記在橫線以上，左側病變記在橫線以下。有側無病變者，以“(-)”表示。以第2和第4前肋下緣內端將兩肺分為上、中、下肺野。有空洞者，在相應肺野部位加“0”號。

　　三、痰結核菌檢查

　　痰菌陽性或陰性，分別以(+)或(-)表示，以“涂”、“集”或“培”分別代表涂片、集菌或培養法。患者無痰或未查痰者，注明“無痰”或未查。

　　四、活動性及轉歸

　　在判定肺結核的活動性及轉歸時，應綜合患者的臨床表現、肺部病變、空洞及痰菌等。按肺結核病變的活動程度可將其分為三期：

　　(一)進展期

　　應具備下述一項：新發現的活動性病變;病變較前惡化、增多;新出現空洞或空洞增大;痰菌陽性。

　　(二)好轉期

　　具有以下一項為好轉：病變較前吸收;空洞閉合或縮小;痰菌轉陰。

　　(三)穩定期

　　病變無活動性改變，空洞閉合，痰菌連續陰性(每月至少查痰1次)達6個月以上。如空洞仍存在，則痰菌素需連續陰性1年以上。

　　開放性肺結核是指肺結核進展期與部分好轉期患者，其痰中經常有結核菌排出，具有較強的傳染性，故必須隔離治療。

　　活動性肺結核是指滲出性浸潤病變或變質性病變如干酪樣壞死、空洞形成、支氣管播散及血行播散粟粒型結核，臨床上癥狀比較突出。進展期與好轉期均屬活動性肺結核，其中進展期患者除少數(如急性血行播散粟粒型結核)外，幾乎均有排菌。部分好轉期患者亦仍排菌，均屬開放性肺結核。另一部分好轉期患者痰菌陰性則不屬開放性。活動性肺結核凡痰中排菌者均需隔離治療。

　　穩定期患者屬非活動性肺結核，列為初步臨床治愈;若經觀察兩年，病變仍穩定與痰菌持續陰性，可視為臨床治愈;如仍有空洞存在，則需觀察3年以上，如無變化，亦可視為臨床治愈。

　　診斷舉例：浸潤型肺結核=上0中/中 涂(+)進展期

　　典型肺結核起病緩慢，病程較長，有低熱、倦怠、食欲不振、咳嗽及少量咯血。但多數患者病灶輕微，無顯著癥狀，經X線健康檢查時偶被發現。亦有以空然咯血才被確診，追溯其病史可有輕微的全身癥狀。少數患者因突然起病及突出的毒性癥狀與呼吸道癥狀，而經X線檢查確認為急性粟粒型肺結核或干酪樣肺炎。老年肺結核患者，易被長年慢性支氣管炎的癥狀所掩蓋。偶見未被發現的重癥肺結核，因繼發感染而有高熱，甚至已發展至敗血癥或呼吸衰竭才去就醫。鑒于肺結核的臨床表現常呈多樣化，在結核病疫情已基本得到控制、發病率低的地區，醫務人員在日常診療工作中尤應認識其不典型表現。

　　癥狀

　　(一)全身癥狀

　　表現為午后低熱、乏力、食欲減退、消瘦、盜汗等。若肺部病灶進展播散，常呈不規則高熱。婦女可有月經失調或閉經。

　　(二)呼吸系統癥狀

　　通常為干咳或帶少量粘液痰，繼發感染時，痰呈粘液膿性。約1/3患者有不同程度咯血，痰中帶血多因炎性病灶的毛細血管擴張所致;中等量以上咯血，則與小血管損傷或來自空洞的因管瘤破裂有關。咯血后常有低熱，可能因小支氣管內殘留血塊吸收或阻塞支氣管引起的感染;若發熱持續不退，則應考慮結核病灶播散。有時硬結鈣化的結核病灶可因機械性損傷血管，或合并支氣管擴張而咯血。大咯血時可發生失血性休克;偶因血塊阻塞大氣道引起窒息。此時患者極度煩躁、心情緊張、掙扎坐起、胸悶氣促、發紺，應立即進行搶救。

　　病灶炎癥累及壁層及胸膜時，相應胸壁有刺痛，一般多不劇烈，隨呼吸及咳嗽而加重。慢性重癥肺結核時，呼吸功能減退，常出現漸進性呼吸困難，甚至缺氧發紺。若并發氣胸或大量胸腔積液，其呼吸困難癥狀尤為嚴重。

　　體征

　　早期病灶小或位于肺組織深部，多無異常體征。若病變范圍較大，患側肺部呼吸運動減弱，叩診呈濁音，聽診時呼吸音減低，或為支氣管肺泡呼吸音。因肺結核好發于肺上葉尖后段及下葉背段，故鎖骨上下、肩胛間區叩診略濁，咳嗽后偶可聞及濕啰音，對診斷有參考意義。肺部病變發生廣泛纖維化或胸膜粘連增厚時，患側胸廓常呈下陷、肋間隙變窄、氣管移位與叩濁，對側可有代償性肺氣腫征。

　　結核菌感染與肺結核的發生、發展

　　肺結核分原發性與繼續性兩大類。所謂原發性肺結核，是指結核菌初次感染而在肺內發生的病變，常見小兒。此時，人體反應性較低，病灶局部反應亦輕微，結核菌常沿淋巴管抵達淋巴結。繼發性肺結核通常發生在曾受過結核菌感染的成年人。此時人體對結核菌具有一定的免疫與變態反應。潛伏在肺內細菌活躍，病灶部位多在肺尖附近，結核菌一般不播及淋巴結，亦很少引起血行播散。但肺內局部病灶處炎癥反應劇烈，容易發生干酪樣壞死及空洞。顯然與原發性肺結核有所不同，可認為是發生在人體內的Koch現象。

　　從感染結核菌到形成肺結核的演變過程(圖1)，以及由此而形成的常見臨床類型敘述如下。必須指出，大多數病變可在病程發展的某個階段吸收消散或硬結鈣化，尤其在合理使用抗結核化療藥物后更容易愈合，臨床痊愈。僅少數患者因抵抗力過低或治療不當，病變進展惡化。

　　一、原發型肺結核

　　當人體抵抗力降低時，吸入的結核菌在肺部形成滲出性閏灶，部位多在上葉底部、中葉或下葉上部(肺通氣較大部位)，引起淋巴結炎及淋巴管炎，原發病灶及淋巴結均可發生干酪樣壞死。肺部的原發病灶、淋巴管炎及局部淋巴結炎，統稱原發綜合征(圖2)。原發型肺結核多發生于兒童，亦可見于邊遠山區、農村初次進入城市的成人。多數患者可以毫無癥狀，或僅有輕微類似感冒的癥狀，如低熱、輕咳、食欲減退、體重減輕等，歷時數周即好轉。X線可見肺部原發灶、淋巴管及肺部淋巴結腫大。大多數病灶可自行吸收或鈣化。若肺內原發病灶靠近胸膜，當人體處于過敏狀態時可引起胸膜炎。肺部原發病灶通常吸收較快，一般不留痕跡或僅成為細小鈣化灶，肺門淋巴結炎偶可經久不愈，且蔓延至鄰近的縱隔淋巴結。腫大的肺門淋巴結若壓迫支氣管，可導致肺不張、遠端肺部炎癥或繼發性支氣管擴張。肺門或縱隔淋巴結結核較原發綜合征更為常見。

　　肺部的原發病灶、淋巴管炎及局部淋巴結炎，統稱原發綜合征。

　　原發型結核的肺部原發灶，尤其是肺門淋巴結內的結核菌，常有少量進入血循環，進而播散至身體各臟器，但常因人體抵抗力強，而使病灶局限于肺尖(或肺上部)、骨、腦、肝、泌尿生殖器官等處，逐漸愈合，但其內的結核菌可長期存活，成為復發的可能(形成繼發結核灶)。

　　二、血行播散型肺結核

　　本型是各型肺結核中較嚴重者。多由原發型肺結核發展而來，但在成人大多由肺外結核病灶(如泌尿生殖器官的干酪樣病灶)破潰至血管所引起。

　　急性粟粒型肺結核是急性全身血行播散型結核病的一部分，起病急，有全身毒血癥狀，常伴有結核性腦膜炎，X線顯示雙肺在濃密的網狀陰影上，滿布境界清晰的粟粒狀陰影，直徑約2mm，大小及密度均大體相等(圖3)。病初胸片可能無明顯粟粒狀影，或僅有彌漫性網狀改變易誤診為傷寒、敗血癥等其他發熱性疾病。

　　雙肺在濃密的網狀陰影上，滿布境界清晰的粟粒狀陰影，直徑約2mm，大小及密度均大體相等。

　　若人體抵抗力較強，少量結核菌分批經血循環進入肺部，其血行播散灶常大小不均勻、新舊不等，在雙肺上中部呈對稱性分布，稱為亞急性或慢性血播散型肺結核。其病情發展緩慢，通常無顯著中毒癥狀，患者可無自覺癥狀，偶于X線檢查時才被發現。此時病灶多較穩定或已硬結愈合。

　　三、浸潤型肺結核

　　是肺結核中最常見的一種類型，其癥狀、體征及X線表現可因病變的性質、范圍、發展階段的不同而有很大差異。

　　原發感染經血行播散(隱性菌血癥)而潛伏在肺內的結核菌多數逐漸死亡，僅當人體免疫力降低時，潛伏在病灶內的結核菌始有機會繁殖，形成以滲出與細胞浸潤為主、伴有程度不同的干酪樣病灶，稱為浸潤型肺結核(內原性感染)(圖4)。原發病灶亦可能直接進展成浸潤型肺結核。

　　原發感染經血行播散(隱性菌血癥)而潛伏在肺內的結核菌多數逐漸死亡，僅當人體免疫力降低時，潛伏在病灶內的結核菌始有機會繁殖，形成以滲出與細胞浸潤為主、伴有程度不同的干酪樣病灶。

　　此外，與排菌肺結核患者密切接觸，反復經呼吸道感染，亦可因再感染而發生浸潤型肺結核(外源性感染)，但較少見，亦不致發生菌血癥。浸潤型肺結核多為成年患者，起病緩慢，早期及病灶較小者，往往無明顯癥狀及體征。常由健康檢查或因其他原因作胸部X線檢查而發現。臨床癥狀視其病灶范圍及人體反應性而定。病灶部位我在鎖骨上下，X線顯示為片狀、絮狀陰影，邊緣模糊。當人體處于過敏狀態，且有大量結核菌進入肺部時，病灶干酪樣壞死、液化，進而形成空洞及病灶的支氣管播散。浸潤型肺結核伴大片干酪樣壞死灶時，常呈急性進展，出現嚴重毒性癥狀，臨床上稱為干酪樣(或結核性)肺炎。干酪樣壞死灶部分消散后，周圍形成纖維包膜;或空洞的引流支氣管阻塞，空洞內干酪物難以排出，凝成球形病灶，稱“結核球”。

　　當病變處于炎癥滲出、細胞浸潤，甚至干酪樣壞死階段，經恰當的抗結核化學治療，炎癥吸收消散，遺留細小的干酪樣病灶經纖維包圍，逐漸失水干燥，甚至鈣化，成為殘留的結節狀病灶，稱纖維硬結病灶或臨床痊愈。有效的化學治療能使空洞逐漸縮小、閉合，或空洞的組織缺損雖仍存在，而其中的結核菌已接受全部消滅，稱“空洞開放愈合”。

　　四、慢性纖維空洞型肺結核

　　肺結核未及時發現或治療不當，空洞長期不愈，空洞壁增厚，病灶出現廣泛纖維化;隨機體免疫力的高低波動，病灶吸收、修復與惡化、進展交替發生，成為慢性纖維空洞型肺結核。病灶常有反復支氣管播散，病灶吸收、修復與惡化、進展交替發生，成為慢性纖維空洞型肺結核。病灶常有反復支氣管播散，病程遷延，癥狀時有起伏，痰中帶有結核菌，為結核病的重要傳染源。X線顯示一側或兩側單個或多個厚壁空洞(圖5)，多伴有支氣管播散病灶及明顯的胸膜增厚。因肺組織纖維收縮，肺門被牽拉向上，肺紋呈垂柳狀陰影，縱隔牽向病側。鄰近或對側肺組織常有代償性肺氣腫，常并發慢性支氣管炎、支氣管擴張、繼發感染或慢性肺源性心臟病。肺組織廣泛破壞，纖維組織增生，進一步導致肺葉或全肺收縮(“毀損肺”)。此類改變均可視為繼發性肺結核的后遺表現。

　　圖5　慢性纖維空洞型肺結核

　　示一側或兩側單個或多個厚壁空洞(圖5)，多伴有支氣管播散病灶及明顯的胸膜增厚。因肺組織纖維收縮，肺門被牽拉向上，肺紋呈垂柳狀陰影，縱隔牽向病側。

　　五、干酪性肺炎(結核性大葉性肺炎)

　　多見于身體虛弱感染結核菌量大者，多由支氣管淋巴結干酪壞死穿破支氣管向肺葉播散所致，或由浸潤性肺結核迅速惡化而來。右上葉較多，初為大片滲出性病變、迅速干酪壞死、溶解形成無壁空洞，病人中毒癥狀大都嚴重，迅速衰竭，右上葉可有實變體征。血象白細胞計數及中性粒細胞常增多，血沉增快。起病2～3周后痰結核菌可陽性。X線胸片：可見右上葉濃厚密度不均勻的陰影，在十數日或數周內迅速溶解，形成蠶蝕空洞，可有支氣管播散影。

　　六、結核性胸膜炎

　　是由結核桿菌感染而引起的胸膜炎癥。臨床上常分為干性胸膜炎、滲出性胸膜炎、結核性膿胸(少見)三種類型。

　　起病可急可緩，多較急驟。全身中毒癥狀有：中、高度發熱、盜汗、乏力、全身不適等。局部癥狀可有胸痛、干咳，大量胸腔積液時可有氣急、胸悶、端坐呼吸及紫紺。

　　干性胸膜炎患側呼吸運動受限，局部有壓痛，可觸及胸膜摩擦感，聽診有胸膜摩擦音。滲出性胸膜炎胸腔積液較多時，患側胸廓飽滿，肋間隙增寬，呼吸動度、語顫減弱，氣管和心臟向健側移位，液平面以下扣診濁音，呼吸音減弱或消失，液平面上方可有支氣管肺泡呼吸音，偶有小水泡音。右側胸腔積液時肝濁音界消失。如有胸膜粘連肥厚局部胸廓下陷，呼吸運動受限扣診濁音，呼吸音減弱。

　　七、其他肺外結核

　　其他肺外結核按部位及臟器命名，如：骨關節結核、結核性腦膜炎、腎結核、腸結核等。

　　綜上所述，肺結核的臨床演變是人體與結核菌互相較量結局的反映。當人體抵抗力較強并進行正規治療，病變可消散吸收，或硬結鈣化而趨向病倒;反之，若人體抵抗力低而又未能得到合理治療，病變可干酪樣壞死、液化、形成空洞而惡化發展。如病情反復，惡化及修復交替發生，新舊病灶可同時存在，并進一步合并肺氣腫及肺源性心臟病。

　　1.有肺結核密切接觸史，或容易誘發或并發肺結核的病史，過去曾患過結核性胸膜炎、頸淋巴結核或肛瘺者。

　　2.具有肺結核的早期癥狀、如咳嗽、痰內帶血、長期低熱、消瘦、食欲缺乏、乏力、盜汗等。

　　3.在鎖骨上、下或肩胛區的固定部位聽到濕性啰音，尤其在咳嗽末緊接著吸氣聽到者，對肺結核的早期診斷有意義。

　　4.痰中發現結核桿菌，血沉加快，PCR法查分枝桿菌陽性等。

　　5.影像學檢查病灶呈邊緣模糊不規則云霧狀陰影或有空洞、新的擴散病灶，對活動進展期的肺結核診斷有幫助。