二、血行播散型肺結核

　　本型是各型肺結核中較嚴重者。多由原發型肺結核發展而來，但在成人大多由肺外結核病灶(如泌尿生殖器官的干酪樣病灶)破潰至血管所引起。

　　急性粟粒型肺結核是急性全身血行播散型結核病的一部分，起病急，有全身毒血癥狀，常伴有結核性腦膜炎，X線顯示雙肺在濃密的網狀陰影上，滿布境界清晰的粟粒狀陰影，直徑約2mm，大小及密度均大體相等(圖3)。病初胸片可能無明顯粟粒狀影，或僅有彌漫性網狀改變易誤診為傷寒、敗血癥等其他發熱性疾病。

　　圖3　急性粟粒型肺結核

　　雙肺在濃密的網狀陰影上，滿布境界清晰的粟粒狀陰影，直徑約2mm，大小及密度均大體相等。

　　若人體抵抗力較強，少量結核菌分批經血循環進入肺部，其血行播散灶常大小不均勻、新舊不等，在雙肺上中部呈對稱性分布，稱為亞急性或慢性血播散型肺結核。其病情發展緩慢，通常無顯著中毒癥狀，患者可無自覺癥狀，偶于X線檢查時才被發現。此時病灶多較穩定或已硬結愈合。

　　三、浸潤型肺結核

　　是肺結核中最常見的一種類型，其癥狀、體征及X線表現可因病變的性質、范圍、發展階段的不同而有很大差異。

　　原發感染經血行播散(隱性菌血癥)而潛伏在肺內的結核菌多數逐漸死亡，僅當人體免疫力降低時，潛伏在病灶內的結核菌始有機會繁殖，形成以滲出與細胞浸潤為主、伴有程度不同的干酪樣病灶，稱為浸潤型肺結核(內原性感染)(圖4)。原發病灶亦可能直接進展成浸潤型肺結核。

　　圖4　浸潤型肺結核

　　原發感染經血行播散(隱性菌血癥)而潛伏在肺內的結核菌多數逐漸死亡，僅當人體免疫力降低時，潛伏在病灶內的結核菌始有機會繁殖，形成以滲出與細胞浸潤為主、伴有程度不同的干酪樣病灶。

　　此外，與排菌肺結核患者密切接觸，反復經呼吸道感染，亦可因再感染而發生浸潤型肺結核(外源性感染)，但較少見，亦不致發生菌血癥。浸潤型肺結核多為成年患者，起病緩慢，早期及病灶較小者，往往無明顯癥狀及體征。常由健康檢查或因其他原因作胸部X線檢查而發現。臨床癥狀視其病灶范圍及人體反應性而定。病灶部位我在鎖骨上下，X線顯示為片狀、絮狀陰影，邊緣模糊。當人體處于過敏狀態，且有大量結核菌進入肺部時，病灶干酪樣壞死、液化，進而形成空洞及病灶的支氣管播散。浸潤型肺結核伴大片干酪樣壞死灶時，常呈急性進展，出現嚴重毒性癥狀，臨床上稱為干酪樣(或結核性)肺炎。干酪樣壞死灶部分消散后，周圍形成纖維包膜;或空洞的引流支氣管阻塞，空洞內干酪物難以排出，凝成球形病灶，稱“結核球”。

　　當病變處于炎癥滲出、細胞浸潤，甚至干酪樣壞死階段，經恰當的抗結核化學治療，炎癥吸收消散，遺留細小的干酪樣病灶經纖維包圍，逐漸失水干燥，甚至鈣化，成為殘留的結節狀病灶，稱纖維硬結病灶或臨床痊愈。有效的化學治療能使空洞逐漸縮小、閉合，或空洞的組織缺損雖仍存在，而其中的結核菌已接受全部消滅，稱“空洞開放愈合”。

　　四、慢性纖維空洞型肺結核

　　肺結核未及時發現或治療不當，空洞長期不愈，空洞壁增厚，病灶出現廣泛纖維化;隨機體免疫力的高低波動，病灶吸收、修復與惡化、進展交替發生，成為慢性纖維空洞型肺結核。病灶常有反復支氣管播散，病灶吸收、修復與惡化、進展交替發生，成為慢性纖維空洞型肺結核。病灶常有反復支氣管播散，病程遷延，癥狀時有起伏，痰中帶有結核菌，為結核病的重要傳染源。X線顯示一側或兩側單個或多個厚壁空洞(圖5)，多伴有支氣管播散病灶及明顯的胸膜增厚。因肺組織纖維收縮，肺門被牽拉向上，肺紋呈垂柳狀陰影，縱隔牽向病側。鄰近或對側肺組織常有代償性肺氣腫，常并發慢性支氣管炎、支氣管擴張、繼發感染或慢性肺源性心臟病。肺組織廣泛破壞，纖維組織增生，進一步導致肺葉或全肺收縮(“毀損肺”)。此類改變均可視為繼發性肺結核的后遺表現。

　　圖5　慢性纖維空洞型肺結核

　　示一側或兩側單個或多個厚壁空洞(圖5)，多伴有支氣管播散病灶及明顯的胸膜增厚。因肺組織纖維收縮，肺門被牽拉向上，肺紋呈垂柳狀陰影，縱隔牽向病側。

　　五、干酪性肺炎(結核性大葉性肺炎)

　　多見于身體虛弱感染結核菌量大者，多由支氣管淋巴結干酪壞死穿破支氣管向肺葉播散所致，或由浸潤性肺結核迅速惡化而來。右上葉較多，初為大片滲出性病變、迅速干酪壞死、溶解形成無壁空洞，病人中毒癥狀大都嚴重，迅速衰竭，右上葉可有實變體征。血象白細胞計數及中性粒細胞常增多，血沉增快。起病2～3周后痰結核菌可陽性。X線胸片：可見右上葉濃厚密度不均勻的陰影，在十數日或數周內迅速溶解，形成蠶蝕空洞，可有支氣管播散影。

　　六、結核性胸膜炎

　　是由結核桿菌感染而引起的胸膜炎癥。臨床上常分為干性胸膜炎、滲出性胸膜炎、結核性膿胸(少見)三種類型。

　　起病可急可緩，多較急驟。全身中毒癥狀有：中、高度發熱、盜汗、乏力、全身不適等。局部癥狀可有胸痛、干咳，大量胸腔積液時可有氣急、胸悶、端坐呼吸及紫紺。

　　干性胸膜炎患側呼吸運動受限，局部有壓痛，可觸及胸膜摩擦感，聽診有胸膜摩擦音。滲出性胸膜炎胸腔積液較多時，患側胸廓飽滿，肋間隙增寬，呼吸動度、語顫減弱，氣管和心臟向健側移位，液平面以下扣診濁音，呼吸音減弱或消失，液平面上方可有支氣管肺泡呼吸音，偶有小水泡音。右側胸腔積液時肝濁音界消失。如有胸膜粘連肥厚局部胸廓下陷，呼吸運動受限扣診濁音，呼吸音減弱。

　　七、其他肺外結核

　　其他肺外結核按部位及臟器命名，如：骨關節結核、結核性腦膜炎、腎結核、腸結核等。

　　綜上所述，肺結核的臨床演變是人體與結核菌互相較量結局的反映。當人體抵抗力較強并進行正規治療，病變可消散吸收，或硬結鈣化而趨向病倒;反之，若人體抵抗力低而又未能得到合理治療，病變可干酪樣壞死、液化、形成空洞而惡化發展。如病情反復，惡化及修復交替發生，新舊病灶可同時存在，并進一步合并肺氣腫及肺源性心臟病。