（一）心功能變化

　　1.缺血-再灌注性心律失常在心肌缺血-再灌注過程中出現的心律失常稱為再灌注性心律失常（reperfusion，arrhythmia）其中以室性心律失常，如室性心動過速和心室顫動最為多見。缺血時間過短，心肌損傷不明顯；缺血時間過長，心肌喪失電活動，二者均不易出現缺血-再灌注性心律失常。此外，心律失常的發生還與缺血心肌的數量、缺血的程度、再灌注血流的速度及電解質紊亂等因素有關。缺血-再灌注性心律失常的發生機制：自由基和鈣超載造成，的心肌損傷及ATP減少使ATP敏感性鉀通道激活等均可改變心肌電生理特性；增多的兒茶酚胺刺激&#61537；受體，可提高心肌的自律性；缺血-再灌注使纖顫閾降低；心肌電解質紊亂，均可導致心律失常的發生。

　　2.心肌舒縮功能降低缺血-再灌注導致的心肌可逆性或不可逆性損傷均造成心肌舒縮功能降低，表現為心輸出量減少，心室內壓最大變化速率（±dp／dtmax）降低，左室舒張末期壓力（LVEDP）升高等。1982年Braunwald和Kloner首先用心肌頓抑（myocardialstunning）一詞來描述心肌并未因缺血發生不可逆損傷，但在再灌注血流已恢復或基本恢復正常后一定時間內心肌出現的可逆性收縮功能降低的現象，以與心肌壞死、持續缺血或其他非缺血性因素引起的心功能障礙相區別。隨著臨床上溶栓治療、心絞痛緩解、PTCA、冠狀動脈搭橋術及心臟移植的開展，短期可逆性心肌缺血所導致的較長時間的心功能抑制愈來愈受到關注，其診斷及治療直接影響到患者的預后。目前認為，心肌頓抑是缺血-再灌注損傷的表現形式之一，自由基爆發性生成和鈣超載是心肌頓抑的主要發病機制。

　　（二）心肌代謝變化缺血期心肌ATP及磷酸肌酸含量降低，ADP、AMP及其降解產物含量升高。如缺血損傷輕，心肌高能磷酸化合物含量可較快恢復正常。如缺血時間較長，再灌注后心肌高能磷酸化合物含量不僅不回升，反而進一步降低。其機制：再灌注時自由基和鈣超載等對線粒體的損傷使心肌能量合成減少；加之再灌注血流的沖洗，ADP、AMP等物質含量比缺血期降低，造成合成高能磷酸化合物的底物不足。

　　（三）心肌超微結構的變化缺血-再灌注損傷時，心肌超微結構變化較單純缺血時進一步加重，表現為細胞膜破壞，線粒體腫脹、嵴斷裂、溶解、空泡形成，由于Ca2+蓄積，基質內致密顆粒增多，肌原纖維斷裂、節段性溶解和出現收縮帶。缺血-再灌注還可造成不可逆性損傷，出現心肌出血、壞死。