痛風可以出現腎臟損害。據統計，痛風病人 20 % —25 %有尿酸性腎病，而經尸檢證實，有腎臟病變者幾乎為 100 %。它包括痛風性腎病、急性梗阻性腎病和尿路結石。

　　(1) 痛風性腎病 持續性高尿酸血癥， 20 %在臨床上有腎病變表現，經過數年或更長時間可先后出現腎小管和腎小球受損，少部分發展至尿毒癥。尿酸鹽腎病的發生率僅次于痛風性關節損害，并且與病程和治療有密切關系。研究表明，尿酸鹽腎病與痛風性關節炎的嚴重程度無關，即輕度的關節炎病人也可有腎病變，而嚴重的關節炎病人不一定有腎臟異常。早期有輕度單側或雙側腰痛，嗣后出現輕度浮腫和中度血壓升高。尿呈酸性，有間歇或持續蛋白尿，一般不超過 ++ 。幾乎均有腎小管濃縮功能下降，出現夜尿、多尿、尿相對密度偏低。約 5—10 年后腎病加重，進而發展為尿毒癥，約 17 % —25 %死于腎功能衰竭。

　　(2) 尿路結石 痛風病人的尿呈酸性，因而尿中尿酸濃度增加，較小的結石隨尿排出，但常無感覺，尿沉淀物中可見細小褐色砂粒;較大的結石可梗阻輸尿管而引起血尿及腎絞痛，因尿流不暢繼發感染成為腎盂腎炎。巨大結石可造成腎盂腎盞變形、腎盂積水。單純尿酸結石 X 線上不顯影，當尿酸鈉并有鈣鹽時 X 線上可見結石陰影。

　　(3) 急性梗阻性腎病 見于血尿酸和尿中尿酸明顯升高，那是由于大量尿酸結晶廣泛性梗阻腎小管所致。 痛風常并有高血壓、高脂血癥、動脈硬化、冠心病及 2 型糖尿病。在年長者痛風死亡原因中，心血管因素遠超過腎功能不全。但痛風與心血管疾病之間并無直接因果聯系，只是兩者均與肥胖、飲食因素有關。

　　痛風藥對于一般人認為，并沒有嚴重的副作用，但事實并非如此。近年，痛風藥引起的嚴重副作用的報道并非少數，如臺灣棒球隊主教練徐生明，在雅典奧運會上，服用痛風藥物引起腎衰竭，只能告別奧運會。最后不得不走上換腎之路，以擺脫長期洗腎的痛苦。痛風病本身不會導致尿毒癥、腎衰竭，可是痛風藥物會對肝腎造成嚴重損害，引發尿毒癥和腎衰竭的產生。

　　由于藥物存在副作用，因此不得不防。預防方法是注意出現某種副作用之前的一些蛛絲馬跡，也就是警示癥狀，如此時停止使用或改用其他藥物以及治療方法，嚴重副作用就可以避免。

　　依據歐美對痛風患者死亡原因的統計，因痛風而產生的并發癥中，以合并缺血性心臟病占最多，其次是尿毒癥、腦血管疾病、惡性腫瘤等。但在亞洲地區日本的研究卻以以尿毒癥居首位，其次才是缺血性心臟病、腦血管疾病及惡性腫瘤。不論是什么樣的并發癥，這些研究統計數據都值得我們重視。

　　1. 腎機能障礙：痛風如果沒好好治療，則長期持續高尿酸血癥，會使過多的尿酸鹽結晶沈淀在腎臟內，造成痛風性腎病，或引起腎機能障礙。

　　2. 缺血性心臟病：所謂缺血性心臟病，是指輸送氧氣及營養給心臟肌肉的冠狀動脈硬化或阻塞，以致血液的流通受到阻礙，因而引起胸痛及心肌壞死，主要有狹心癥及心肌梗塞，這就好像自來水管一樣，由于污垢阻塞的關系，水管口徑愈來愈小，終致水流量減少或完全不通。嚴格來說這種情況所有人均會發生，所不同的是有些人會受到特殊因素的影響而加速進行而已，目前美國心臟病協會就把痛風列為缺血性心臟病的危險因素及動脈硬化的促進因子。因為痛風如未好好治療，持續的高尿酸血癥會使過多的尿酸鹽結晶沈淀在冠狀動脈內，加上血小板的凝集亢進，均加速了動脈硬化的進展。

　　3. 腎結石：根據統計，痛風病人出現腎結石的機率為正常人的一千倍左右;由于尿中的尿酸量越多、酸堿度越酸，越容易發生結石，因此必須多暍開水、服用小蘇打以防止腎結石之發生。

　　4. 肥胖癥：我國由于經濟快速成長，糧食充足，因此肥胖的人越來越多;肥胖不但會使尿酸合成亢進，造成高尿酸血癥，也會阻礙尿酸的排泄，易引起痛風、合并高血脂癥、糖尿病等。其主要原因為經常暴飲暴食，因此肥胖者應減肥。

　　5. 高血脂癥：痛風的人較常暴飲暴食，且多有肥胖現象，因此合并高血脂癥的很多，這與發生動脈硬化有很密切的關系。

　　6. 糖尿病：對痛風病患做口服葡萄糖負荷試驗，結果發現有30-40%合并「輕癥非胰島素依賴型」糖尿病;那是肥胖及暴飲暴食引起胰島素感受性低所致，如能早期就用飲食療法，并控制體重，胰島素的感受性很快即可復原。

　　7. 高血壓：痛風病人大約一半合并高血壓，除了上述因腎機能障礙引起的腎性高血壓之外，痛風病人合并肥胖也是原因之一。由于高血壓治療藥常使用降壓利尿劑，會抑制尿酸排泄，而使尿酸值升高，此點必須注意。
 

　　當血尿酸超過7mg/dl或0.41mmol/L血漿就呈飽和狀態(在pH7.4,溫度37℃及血清鈉正常情況下).在30℃時,尿酸鹽的溶解度為4mg/dl,因此針形單鈉尿酸鹽(MSU)就會在無血供(如軟骨)或血供相對少的組織(如肌腱,韌帶)沉積,這些部位包括遠端的周圍關節及像耳朵等溫度較低的組織.嚴重及患病時間長的病人,單鈉尿酸鹽結晶可在中央大關節及實質器官如腎臟中沉積痛風石是MSU結晶聚集物,最初大到可以在關節的X線片中出現時,為"穿鑿樣"病變,較后期表現為皮下結節,可肉眼觀察到或手感覺到.由于尿液pH呈酸性,尿酸易形成晶體,并聚集成結石,可導致阻塞性泌尿系疾病持續高尿酸血癥常見的原因是由于腎臟尿酸鹽清除率下降,尤其在接受長期利尿劑治療的病人及腎小球濾過率下降的原發性腎臟病患者.高尿酸血癥的程度越高病程越長,發生晶體沉積和急性痛風發作的機會就越大.然而,仍有很多高尿酸血癥的人并未發生痛風嘌呤合成增加可為原發病的異常狀態,也可由于血液疾病如淋巴瘤,白血病或溶血性貧血等引起的核酸蛋白周轉加速,或如銀屑病等引起白細胞增殖,死亡速率增快所致.引起大多數痛風病人尿酸合成增加的原因不清,少數病人是由于次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖基轉移酶缺乏或由于磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起.前一酶異常可在幼年階段引起腎結石,腎病及嚴重的痛風,如完全缺乏此酶,可引起神經系統異常,手足徐動癥,痙攣狀態,智力發育遲緩及強迫性自殘(Lesch-Nyhan綜合征),飲食中的嘌呤也影響血清尿酸水平.不加節制的暴食嘌呤富含食物,尤其同時飲酒可顯著使尿酸水平增高.乙醇既可促進核苷在肝臟分解代謝,又可抑制腎小管尿酸鹽的分泌,但是嚴格低嘌呤飲食僅能降低血尿酸約血清尿酸鹽反映了細胞外可混合尿酸鹽池的容積,正常情況下每24小時周轉1次;1/3尿酸鹽從糞便中排泄,2/3從尿中排出.在3天低嘌呤飲食后正常24小時尿酸排出量為300~600mg,正常飲食情況下600~900mg.因此,攝入食物來源的尿酸每天約450mg.高尿酸血癥和痛風是器官移植后接受環孢霉素治療患者常見的并發癥.絕經前的婦女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/L),但絕經后接近男性水平。

　　痛風可以出現腎臟損害。據統計，痛風病人 20 % —25 %有尿酸性腎病，而經尸檢證實，有腎臟病變者幾乎為 100 %。它包括痛風性腎病、急性梗阻性腎病和尿路結石。

　　(1) 痛風性腎病 持續性高尿酸血癥， 20 %在臨床上有腎病變表現，經過數年或更長時間可先后出現腎小管和腎小球受損，少部分發展至尿毒癥。尿酸鹽腎病的發生率僅次于痛風性關節損害，并且與病程和治療有密切關系。研究表明，尿酸鹽腎病與痛風性關節炎的嚴重程度無關，即輕度的關節炎病人也可有腎病變，而嚴重的關節炎病人不一定有腎臟異常。早期有輕度單側或雙側腰痛，嗣后出現輕度浮腫和中度血壓升高。尿呈酸性，有間歇或持續蛋白尿，一般不超過 ++ 。幾乎均有腎小管濃縮功能下降，出現夜尿、多尿、尿相對密度偏低。約 5—10 年后腎病加重，進而發展為尿毒癥，約 17 % —25 %死于腎功能衰竭。

　　(2) 尿路結石 痛風病人的尿呈酸性，因而尿中尿酸濃度增加，較小的結石隨尿排出，但常無感覺，尿沉淀物中可見細小褐色砂粒;較大的結石可梗阻輸尿管而引起血尿及腎絞痛，因尿流不暢繼發感染成為腎盂腎炎。巨大結石可造成腎盂腎盞變形、腎盂積水。單純尿酸結石 X 線上不顯影，當尿酸鈉并有鈣鹽時 X 線上可見結石陰影。

　　(3) 急性梗阻性腎病 見于血尿酸和尿中尿酸明顯升高，那是由于大量尿酸結晶廣泛性梗阻腎小管所致。 痛風常并有高血壓、高脂血癥、動脈硬化、冠心病及 2 型糖尿病。在年長者痛風死亡原因中，心血管因素遠超過腎功能不全。但痛風與心血管疾病之間并無直接因果聯系，只是兩者均與肥胖、飲食因素有關。

　　痛風藥對于一般人認為，并沒有嚴重的副作用，但事實并非如此。近年，痛風藥引起的嚴重副作用的報道并非少數，如臺灣棒球隊主教練徐生明，在雅典奧運會上，服用痛風藥物引起腎衰竭，只能告別奧運會。最后不得不走上換腎之路，以擺脫長期洗腎的痛苦。痛風病本身不會導致尿毒癥、腎衰竭，可是痛風藥物會對肝腎造成嚴重損害，引發尿毒癥和腎衰竭的產生。

　　由于藥物存在副作用，因此不得不防。預防方法是注意出現某種副作用之前的一些蛛絲馬跡，也就是警示癥狀，如此時停止使用或改用其他藥物以及治療方法，嚴重副作用就可以避免。

　　依據歐美對痛風患者死亡原因的統計，因痛風而產生的并發癥中，以合并缺血性心臟病占最多，其次是尿毒癥、腦血管疾病、惡性腫瘤等。但在亞洲地區日本的研究卻以以尿毒癥居首位，其次才是缺血性心臟病、腦血管疾病及惡性腫瘤。不論是什么樣的并發癥，這些研究統計數據都值得我們重視。

　　1. 腎機能障礙：痛風如果沒好好治療，則長期持續高尿酸血癥，會使過多的尿酸鹽結晶沈淀在腎臟內，造成痛風性腎病，或引起腎機能障礙。

　　2. 缺血性心臟病：所謂缺血性心臟病，是指輸送氧氣及營養給心臟肌肉的冠狀動脈硬化或阻塞，以致血液的流通受到阻礙，因而引起胸痛及心肌壞死，主要有狹心癥及心肌梗塞，這就好像自來水管一樣，由于污垢阻塞的關系，水管口徑愈來愈小，終致水流量減少或完全不通。嚴格來說這種情況所有人均會發生，所不同的是有些人會受到特殊因素的影響而加速進行而已，目前美國心臟病協會就把痛風列為缺血性心臟病的危險因素及動脈硬化的促進因子。因為痛風如未好好治療，持續的高尿酸血癥會使過多的尿酸鹽結晶沈淀在冠狀動脈內，加上血小板的凝集亢進，均加速了動脈硬化的進展。

　　3. 腎結石：根據統計，痛風病人出現腎結石的機率為正常人的一千倍左右;由于尿中的尿酸量越多、酸堿度越酸，越容易發生結石，因此必須多暍開水、服用小蘇打以防止腎結石之發生。

　　4. 肥胖癥：我國由于經濟快速成長，糧食充足，因此肥胖的人越來越多;肥胖不但會使尿酸合成亢進，造成高尿酸血癥，也會阻礙尿酸的排泄，易引起痛風、合并高血脂癥、糖尿病等。其主要原因為經常暴飲暴食，因此肥胖者應減肥。

　　5. 高血脂癥：痛風的人較常暴飲暴食，且多有肥胖現象，因此合并高血脂癥的很多，這與發生動脈硬化有很密切的關系。

　　6. 糖尿病：對痛風病患做口服葡萄糖負荷試驗，結果發現有30-40%合并「輕癥非胰島素依賴型」糖尿病;那是肥胖及暴飲暴食引起胰島素感受性低所致，如能早期就用飲食療法，并控制體重，胰島素的感受性很快即可復原。

　　7. 高血壓：痛風病人大約一半合并高血壓，除了上述因腎機能障礙引起的腎性高血壓之外，痛風病人合并肥胖也是原因之一。由于高血壓治療藥常使用降壓利尿劑，會抑制尿酸排泄，而使尿酸值升高，此點必須注意。
 

　　當血尿酸超過7mg/dl或0.41mmol/L血漿就呈飽和狀態(在pH7.4,溫度37℃及血清鈉正常情況下).在30℃時,尿酸鹽的溶解度為4mg/dl,因此針形單鈉尿酸鹽(MSU)就會在無血供(如軟骨)或血供相對少的組織(如肌腱,韌帶)沉積,這些部位包括遠端的周圍關節及像耳朵等溫度較低的組織.嚴重及患病時間長的病人,單鈉尿酸鹽結晶可在中央大關節及實質器官如腎臟中沉積痛風石是MSU結晶聚集物,最初大到可以在關節的X線片中出現時,為"穿鑿樣"病變,較后期表現為皮下結節,可肉眼觀察到或手感覺到.由于尿液pH呈酸性,尿酸易形成晶體,并聚集成結石,可導致阻塞性泌尿系疾病持續高尿酸血癥常見的原因是由于腎臟尿酸鹽清除率下降,尤其在接受長期利尿劑治療的病人及腎小球濾過率下降的原發性腎臟病患者.高尿酸血癥的程度越高病程越長,發生晶體沉積和急性痛風發作的機會就越大.然而,仍有很多高尿酸血癥的人并未發生痛風嘌呤合成增加可為原發病的異常狀態,也可由于血液疾病如淋巴瘤,白血病或溶血性貧血等引起的核酸蛋白周轉加速,或如銀屑病等引起白細胞增殖,死亡速率增快所致.引起大多數痛風病人尿酸合成增加的原因不清,少數病人是由于次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖基轉移酶缺乏或由于磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起.前一酶異常可在幼年階段引起腎結石,腎病及嚴重的痛風,如完全缺乏此酶,可引起神經系統異常,手足徐動癥,痙攣狀態,智力發育遲緩及強迫性自殘(Lesch-Nyhan綜合征),飲食中的嘌呤也影響血清尿酸水平.不加節制的暴食嘌呤富含食物,尤其同時飲酒可顯著使尿酸水平增高.乙醇既可促進核苷在肝臟分解代謝,又可抑制腎小管尿酸鹽的分泌,但是嚴格低嘌呤飲食僅能降低血尿酸約血清尿酸鹽反映了細胞外可混合尿酸鹽池的容積,正常情況下每24小時周轉1次;1/3尿酸鹽從糞便中排泄,2/3從尿中排出.在3天低嘌呤飲食后正常24小時尿酸排出量為300~600mg,正常飲食情況下600~900mg.因此,攝入食物來源的尿酸每天約450mg.高尿酸血癥和痛風是器官移植后接受環孢霉素治療患者常見的并發癥.絕經前的婦女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/L),但絕經后接近男性水平。