慢性淺表性胃炎是一種慢性胃粘膜淺表性炎癥，它是慢性胃炎中最多見的一種類型，在胃鏡檢查中約占全部慢性胃炎的50%～85%左右。本病的發病高峰年齡為31～50歲，男性發病多于女性。
　　慢性淺表性胃炎的基本病變是上皮細胞變性，小凹上皮增生與固有膜內炎性細胞浸潤，有時可見到表面上皮及小凹上皮的腸上皮化生，不伴固有腺體的減少。病變部位常以胃竇明顯，多為彌漫性，胃鏡檢查為胃粘膜充血、水腫及點狀出血與糜爛或伴有黃白色粘液性滲出物。目前國內按炎性細胞浸潤粘膜層的深淺將本病分為輕、中、重三度。凡浸潤粘膜淺層1/3者為輕度；涉及中1/3者為中度；超過粘膜層2/3者為重度。
　　大多數淺表性胃炎患者缺乏臨床癥狀，部分患者常有上腹部脹悶、噯氣、吐酸、食欲減退，或無規律上腹隱痛，食后加重等諸多表現。慢性淺表性胃炎經治療多能痊愈；若失于治療，則可進一步發展，固有腺體因炎癥破壞而減少，可以轉化為萎縮性胃炎。
　　
　　慢性淺表性胃炎的病因　　慢性淺表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，經研究發現幾乎任何能影響機體的因素都能引起慢性淺表性胃炎。其中比較明確的病因有：
　　(1)細菌、病毒及毒素：多見于急性胃炎之后，胃粘膜病變經久不愈或反復發作，逐漸演變而成慢性淺表性胃炎。
　　(2)鼻腔、口腔、咽部慢性感染：鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齒槽溢膿、扁桃體炎、鼻竇炎等細菌或其毒素的長期吞食，可反復刺激胃粘膜而引起慢性淺表性胃炎。經發現90%慢性扁桃體炎患者胃內有慢性炎癥改變。
　　(3)吸煙：煙草中主要有害成分是尼古丁，長期大量吸煙可使幽門括約肌松弛，十二指腸液反流，以及胃部血管收縮，胃酸分泌量增加，從而破壞胃粘膜屏障導致慢性炎性病變。根據 Eward發現，每天吸煙20支以上者40%可發生胃粘膜炎癥。
　　(4)藥物：某些藥物如水楊酸制劑、皮質激素、洋地黃、消炎痛、保泰松等，可引起慢性胃粘膜損害。
　　(5)刺激性食物：長期食用烈酒、濃茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及過饑或過飽等無規律的飲食方式均可破壞胃粘膜保護屏障而發生胃炎。
　　(6)循環及代謝功能障礙：胃粘膜的結構和功能的完整性及其對各種損傷因素的防御能力，均與充足的粘膜血流量密切相關。充血性心力衰竭或門靜脈高壓時，使胃長期處于瘀血和缺氧狀態，導致胃粘膜屏障功能減弱，胃酸分泌減少，細菌大量繁殖，容易造成胃粘膜炎性損害。慢性腎功能衰竭時，尿素從胃腸道排出增多，經細菌或腸道水解酶作用產生碳酸銨和氨，對胃粘膜產生刺激性損害，導致胃粘膜充血水腫，甚至糜爛。
　　(7)膽汁或十二指腸液反流：經纖維胃鏡發現或證實膽汁返流是引起慢性胃炎的一個重要原因。由于幽門括約肌功能失調或胃手術后十二指腸液或膽汁可反流至胃內，并破壞胃粘膜屏障，促使H�+及胃蛋白酶反向彌散至粘膜內引起一系列病理反應，導致慢性胃炎。
　　(8)幽門螺旋桿菌(HP)感染：1983年澳大利亞學者Marshall和Warren從慢性胃炎患者的胃竇粘液層及上皮細胞中首次分離出HP。此后眾多學者對慢性胃炎患者進行了大量實驗研究，在60%～90%慢性胃炎患者的胃粘膜中培養出HP，繼而發現HP的感染程度與胃粘膜的炎癥程度呈正相關關系。故1986年，世界胃腸病學會第八屆會議上提出了HP感染是慢性胃炎的重要原因之一。HP致病機理可能主要是通過破壞胃粘膜屏障，使H+反向彌散，最終引起胃粘膜的炎癥。
　　(9)心身因素：由于心理衛生不健康，長期處于精神緊張、憂慮或抑悶狀態，可引起全身交感神經和副交感神經功能失衡。尤其是交感神經長時間處于興奮狀態，亦會導致胃粘膜血管舒縮功能紊亂，造成胃粘膜血流量減少，破壞胃粘膜屏障作用，久而久之形成胃粘膜慢性炎癥反應。
　　
　　吸煙與慢性淺表性胃炎的關系　　煙草的主要有害成分是尼古丁，其對呼吸系統的害處人所共知，但吸煙對消化道和胃的損害遠未被人們重視。那么吸煙與慢性淺表性胃炎有何關系呢?有人報道胃炎發生率與吸煙量與年限呈正相關，即吸煙支數越多，年限越長，胃炎發生率越高。而Eward發現每天吸煙20支以上的人40%可發生胃粘膜炎癥。吸煙導致慢性淺表性胃炎的機理是：
　　(1)尼古丁能使胃粘膜下血管收縮、痙攣，致粘膜缺血、缺氧，胃粘膜血流量減少是破壞胃粘膜完整性的重要因素之一。
　　(2)尼古丁使幽門括約肌松弛，運動功能失調，膽汁反流。反流至胃內的膽汁可破壞胃粘膜屏障，造成粘膜糜爛、炎癥。
　　(3)吸煙還能增加胃的蠕動和促進胃酸分泌增加，在胃粘膜屏障破壞的基礎上，胃酸又加重了胃粘膜的損害。
　　(4)最近有人研究發現，吸煙能抑制胃粘膜合成前列腺素。而前列腺素能改善胃粘膜微循環，增加胃粘膜上皮組織的血流量，有助于保護細胞的完整性，促進清除毒素；有利于損傷部位粘膜的修復；并能抑制胃酸的分泌。當前列腺素合成減少時，胃粘膜的保護因素減弱，容易使胃粘膜屏障破壞而發生胃炎。
　　由上可知，吸煙可導致慢性淺表性胃炎的發生，故慢性淺表性胃炎患者應積極戒煙，以利于慢性胃炎的愈合及保護身體健康。
　　
　　飲酒可引起慢性淺表性胃炎　　酒精對胃粘膜有損害作用，故長期嗜酒者可使胃粘膜受損而產生慢性淺表性胃炎。Beaumont 通過胃炎病人最早觀察到酒精可使胃粘膜產生片狀潮紅。而Wood用盲目活檢法亦觀察到嗜酒者51例均有慢性淺表性胃炎。酒精對胃粘膜損害機理為：
　　(1)酒精直接損傷胃粘膜。
　　(2)酒精刺激壁細胞，促進胃酸分泌。
　　(3)刺激胃泌素釋放增加胃酸分泌。
　　(4)直接作用于幽門括約肌，引起幽門關閉功能不良，導致膽汁反流。
　　近年來隨著生活水平的提高，飲酒的相對增多，酒精刺激引起的胃炎亦有所增加。故為預防慢性淺表性胃炎的發生，飲酒一定要適度，切不可空腹飲酒，已患慢性淺表性胃炎的患者，應力爭戒酒。
　　
　　幽門螺旋桿菌(HP)與慢性淺表性胃炎的關系　　幽門螺旋桿菌(HP)是一種微嗜氧、觸酶陽性、具有尿毒酶活性的革蘭氏陰性螺旋菌，其生存主要依附于胃竇部和胃體部粘膜上，少見于賁門粘膜上。1983年澳大利亞學者Narren和Mars-hall首先在人胃粘膜活檢組織中分離出幽門螺旋桿菌，并認為這種細菌可能是慢性胃炎和消化性潰瘍的病原菌。此后，人們就著手對HP與慢性胃炎之間的關系進行了系列研究，現已有大量證據支持HP為慢性胃炎的病原菌：
　　(1)慢性胃炎患者HP的檢出率很高(50%～80%)，而正常胃粘膜很少檢出HP(0～6%)，慢性活動性胃炎者更高(達90%以上)。
　　(2)慢性胃炎尤其是慢性活動性胃炎患者血清中抗HP抗體明顯升高，并可在其胃液中檢出抗 HP免疫球蛋白。
　　(3)胃粘膜上HP的數量與多形核白細胞的浸潤成正比，HP的感染的量與胃炎嚴重程度、活動性和胃上皮損傷及其程度呈明顯正相關，HP粘附較多的部位，上皮細胞變性，細胞內粘蛋白顆粒耗盡，胞質減少，核質比例增大。
　　(4)抗HP治療，HP清除后胃粘膜組織的炎癥明顯改善，而感染復發者炎癥又出現。
　　(5)志愿者口服HP懸液引起胃炎的癥狀和病理變化。
　　(6)制備HP胃炎動物模型成功，HP人工感染(Gnotobiotic乳豬、Rhesus猴)獲得成功，HP能在胃內定居，并可引起慢性胃炎。
　　(7)自身免疫性胃炎、淋巴細胞性胃炎及術后膽汁反流性胃炎，HP的檢出率很低，提示HP 并不是胃炎的繼發感染。
　　綜上所述，HP可能為胃炎的一種病原菌，至少是慢性胃炎的病因之一。HP的致病機理尚未完全闡明，可能與下列因素有關：①HP直接侵襲胃粘膜宿主細胞并誘發局部組織損傷；②HP可產生多種酶及代謝產物，如尿毒酶及其產物氨、過氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A2和C等，均可損傷胃粘膜，誘發炎性病變；③HP促使胃泌素分泌增加，導致高胃酸狀態，從而使胃粘膜受損；④HP感染還可通過免疫反應造成組織損傷。
　　
　　慢性淺表性胃炎的臨床表現　　慢性淺表性胃炎的臨床表現缺乏特異性。不同的患者臨床表現各有差異，有的患者可無癥狀和特征，多數患者可有上腹部隱痛、食后飽脹、食欲不振及噯氣等，且癥狀時輕時重，可反復發作或長期存在。茲將本病可能出現的臨床表現作一歸納。
　　(1)最常見癥狀是上腹疼痛，約占85%。慢性淺表性胃炎患者的上腹部疼痛多數無規律，與飲食無關(有的患者空腹舒適，飯后不舒)，一般為彌慢性上腹部灼痛、隱痛、脹痛等。常因進冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而癥狀加重，少數與氣候變化有關。這種上腹疼痛用解痙劑及抗酸劑不易緩解。
　　(2)腹脹，占70%。常因胃內潴留、排空延遲、消化不良所致。
　　(3)噯氣，約占50%的患者有此癥狀，患者胃內氣體增多，經食管排出，使上腹飽脹暫時緩解。
　　(4)反復出血也是慢性淺表性胃炎的常見表現。出血原因為慢性淺表性胃炎基礎上并發的一種胃粘膜急性炎癥改變。
　　(5)其他，食欲不振、反酸、惡心嘔吐、乏力、便秘或腹瀉等。
　　(6)慢性淺表性胃炎缺乏典型的陽性體征。體格檢查時可有上腹壓痛，少數患者可有消瘦及貧血。
　　
　　慢性淺表性胃炎會惡心、嘔吐.　　慢性淺表性胃炎患者常有惡心、嘔吐，這主要是因為炎癥累及胃幽門管附近時，可引起幽門管的功能失調，當胃蠕動波推動食物到達幽門時，幽門不是處于開放狀態以便食物通過，到達十二指腸，而是仍緊緊關閉，使胃腔壓力升高，反射性刺激嘔吐中樞，使人感到惡心，嚴重時就產生嘔吐。此外，常有一些慢性淺表性胃炎患者，合并有慢性咽炎、慢性食管炎，這些部位的周圍神經較豐富，易受刺激而產生惡心。對于慢性淺表性胃炎產生的惡心、嘔吐，可通過口服胃復安、嗎叮啉、西沙比利等藥物加以治療。
　　
　　出現上腹部疼痛是罹患淺表性胃炎的常見癥狀　　慢性淺表性胃炎經常以上腹部疼痛為主要臨床表現，但缺乏特異性，故慢性淺表性胃炎的診斷不能單純依靠臨床癥狀和體征，而應以胃鏡檢查和組織活檢加以確診。實際上，臨床中許多疾患均可引起上腹部疼痛，慢性淺表性胃炎應注意和這些疾病相鑒別：
　　(1)胃及十二指腸球部潰瘍：上腹部疼痛有一定季節性、節律性、周期性；疼痛常與進食有關。胃潰瘍疼痛多為餐后半小時發生，1～2小時后逐漸緩解。而饑餓時疼痛、進食后緩解者多為十二指腸潰瘍；常伴有反酸、噯氣等其他消化不良癥狀。
　　(2)胃癌：腹痛無規律，隨病情發展可呈持續性， 難以緩解。同時患者可出現食欲減退、消瘦、貧血、嘔吐、黑便、上腹部腫塊，甚至惡液質等癥狀。發病年齡多在40歲以上。
　　(3)胰腺疾患：慢性胰腺炎可有上腹部隱痛或鈍痛，有時放射至腰背，也可呈急性發作的劇痛，隨病程的進展，腹痛可逐漸加重；此外慢性胰腺炎可有消化不良、脂肪瀉、糖尿病等內外分泌功能受損的表現。胰腺癌腹痛為上腹部、臍周或右上腹部陣發性或持續性、進行性加重的絞痛或鈍痛，大多向腰背部放射，臥位或前傾位時疼痛減輕。胰頭癌黃疸多見，還可有消瘦、腹水、血栓性靜脈炎等。B超、逆行胰膽管造影及CT檢查可以明確診斷。
　　(4)肝臟疾患：肝炎的腹痛可為右上腹或右脅下隱痛、刺痛、脹痛，多為間歇性。疼痛與進食無明顯關系，疲勞后易出現，腹部觸診肝臟腫大，有壓痛。肝癌的疼痛常呈進行性加重，開始為間歇性，后轉為持續性，常固定于某一部位，局部有時可捫及腫大、質硬的肝臟或腫塊。肝膿瘍常呈持續性脹痛，可局限于某一部位，壓痛點明顯，可伴有發熱、白細胞升高等全身癥狀。B超檢查及肝穿刺可明確診斷。
　　(5)膽系疾患：膽囊炎、膽石癥患者常呈慢性右上腹部隱痛或脹痛、噯氣等，多于脂肪餐后誘發或病情加重，一部分病人膽囊區有局限性壓痛，或可捫及腫大的膽囊，或同時伴有黃疸。B超及膽道造影可有助于診斷。
　　(6)其他：急性闌尾炎早期可出現上腹部疼痛，數小時后轉為右下腹痛。老年人不典型心絞痛、心肌梗塞有時亦可出現上腹部疼痛，極易被誤診。

　　由上可知，上腹部疼痛可出現在許多疾病過程中，故切不可根據上腹部疼痛就盲目診為淺表性胃炎，而應對病史、癥狀、體征及相關輔助檢查進行全面綜合分析后作出明確診斷，方可不延誤治療。
　　
　　慢性淺表性胃炎胃鏡下表現
　　胃鏡檢查為慢性淺表性胃炎最主要、最可靠的診斷方法。其胃鏡下表現有以下幾點：
　　(1)充血性紅斑：系慢性淺表性胃炎的主要表現，由于胃粘膜表層毛細血管充血所致。充血與不充血的粘膜交織呈現花斑狀或條狀，條狀充血常見于皺襞隆起處。紅斑的邊緣模糊不清，但易與周圍正常胃粘膜的橘紅色相區別。充血性紅斑多局限分布，但亦有彌漫性分布者。
　　(2)水腫：可見胃粘膜腫脹濕潤感，反光度增強，粘膜皺襞增厚且柔軟，胃小凹明顯。
　　(3)紅白相間：當充血性紅斑與粘膜水腫交叉存在時，可出現紅白相間，但白色處粘膜稍隆起，并以充血紅色為主。
　　(4)粘液增多：胃粘膜表面附著粘稠的灰白色或淡黃色粘液斑，多由破壞的粘膜組織、炎性滲出物與粘液組成，因水不易沖去，粘液斑僅在炎癥明顯時出現。
　　(5)粘膜下出血：胃粘膜可出現斑點狀、斑片狀或條索狀出血，可為鮮紅色新鮮出血斑點或棕色陳舊性出血斑點。
　　(6)糜爛：胃粘膜炎性剝脫，形成局限性或大片糜爛灶，糜爛面上常覆蓋有附著性粘液斑。
　　慢性淺表性胃炎胃鏡下可分為：①單純型；②出血型；③糜爛型三種。凡具有上述前四項者為單純型；伴有上述第五項者，密布小片或彌漫出血斑片者為出血型；伴有上述第六項者為糜爛型。
　　
　　慢性淺表性胃炎的病理變化:　　慢性淺表性胃炎的基本病變是上皮細胞變性，小凹上皮的增生及固有膜內炎性細胞的浸潤。表面上皮及小凹上皮腸化生的現象偶而也可見到，多呈小灶性。
　　粘膜及小凹上皮的變性常是慢性胃炎最先出現的病變，有輕有重，輕者遠端細胞膜不整齊，膜的游離緣模糊；重者游離緣破碎，胞核深染，甚至固縮，細胞內容漏出，或鄰近的上皮細胞膜消失，互相融合，形成合體細胞；更重者上皮細胞脫落，形成淺表性糜爛。固有膜淺層常有水腫、充血及炎性細胞的浸潤，其中主要為淋巴細胞及漿細胞，有時可見嗜酸性粒細胞雜于其間，有的病例并可見到不少中性粒細胞浸潤于表面上皮及小凹上皮細胞之間，該處上皮細胞變性，胞漿碎裂及胞核固縮更為明顯，這種變化往往出現于急性活動性病變。炎癥消退后，胃粘膜可恢復正常。
　　
　　X線檢查對診斷慢性淺表性胃炎的意義　　

目前胃部X線檢查通常采用兩種方法：單純鋇餐檢查和氣鋇雙重對比檢查。一般說來后者優于前者。
　　慢性淺表性胃炎X線鋇餐下可表現為胃粘膜紋理增粗、迂曲，可呈鋸齒狀，胃竇部出現激惹征。在氣鋇雙重對比造影檢查中，胃小區(胃小溝之間的粘膜示輕度平坦隆起，稱胃小區。胃小區可呈圓形、菱形等規則形態，直徑可由0.13～3mm不等)顯示與否，對慢性淺表性胃炎的診斷有一定意義。臨床觀察中發現，在無胃小區顯示的人群中，包括了部分正常胃粘膜，其余則為輕度或中度慢性淺表性胃炎，一般來講，胃粘膜病變不嚴重。但應注意到，當胃粘膜有急性炎癥，粘膜水腫時，胃小區也不能顯示。因此，對無胃小區顯示者，有時一次檢查不能明確診斷，應進行隨訪。另外，對于胃竇部顯示胃小區者，其病理檢查均有慢性炎癥存在，因此有胃竇部胃小區的出現，是X線診斷慢性淺表性胃竇炎的可靠依據。
　　上面雖然講了一些慢性淺表性胃炎在X線鋇餐、氣鋇雙重對比造影中的一些征象，但因為慢性淺表性胃炎的病變在粘膜層，X線檢查的征象都不十分具有特異性，所以可以認為，X線檢查對慢性淺表性胃炎的診斷意義不大。
　　
　　慢性淺表性胃炎胃液分析有何異常?
　　測定基礎泌酸量(BAO)、最大泌酸量(MAO)及胃液pH值，對診斷病變性質、指導治療均有幫助。目前國內多采用五肽胃泌素試驗，測定全部胃壁細胞的最大分泌量。
　　慢性淺表性胃炎的胃液濃度無一定規律，可在正常范圍內，也可稍低或稍高。
　　
　　慢性淺表性胃炎的治療　　目前慢性淺表性胃炎尚無特異性藥物治療，一般主張無癥狀者勿需治療，有癥狀者可根據有關病因、病理及臨床癥狀給予合理用藥。具體治療方法如下：
　　(1)病因治療：祛除致病因素是治療和預防慢性淺表性胃炎的上策。故應避免精神緊張，戒煙，適量限制飲酒，盡量不服用對胃有刺激的藥物，積極治療慢性扁桃體炎、副鼻竇炎、齲齒及咽喉部感染灶。
　　(2)飲食療法：慢性淺表性胃炎患者飲食宜清淡，有規律、定時定量，避免過酸、過辣、生冷及粗糙食物。
　　（3)藥物治療：慢性淺表性胃炎的藥物治療大體可分為兩類：保護胃粘膜的藥物及消除損害胃粘膜因素的藥物。
　　保護胃粘膜的藥物：①生胃酮：是甘草酸水解后制成的琥珀酸半酯，能增強胃粘膜粘液的分泌，延長胃上皮細胞壽命及輕度抑制胃蛋白酶的活力，故能保護胃粘膜不受膽汁損傷，避免H+反擴散。用法 100mg，日3次，2周后改為50mg，日3次，餐前半小時服，4～5周為一療程。副作用有水鈉潴留，故宜同時服用氫氯噻嗪和鉀鹽。②硫糖鋁：該藥能與胃蛋白酶絡合，抑制該酶分解蛋白質，并能與胃粘膜蛋白質絡合成保護膜，阻止胃酸、胃蛋白酶和膽汁酸的滲透、侵蝕。此外，本藥亦能促進胃粘膜細胞的新陳代謝。用法：1.0g，日3～4次。③麥滋林-S顆粒：該藥含有水溶性B334和L-谷氨酰胺。水溶性B334能直接作用于胃粘膜，使局部炎癥消失。L-谷氨酰胺與胃腸粘膜上皮成分已糖胺及葡萄糖胺一起，參與促進組織修復以達到治療目的。用法：670mg，日3次。④胃炎干糖漿：該藥主要由硫酸慶大霉素、鹽酸普魯卡因、VitB12等成分組成。具有消炎、止痛，促進胃粘膜修復等作用。用法：5g，日3次。⑤思密達：該藥對細菌和病毒有很強的固定能力，對消化道粘膜具有很強的覆蓋能力。通過與粘液的作用可提高消化道粘膜膠質的韌性，以對抗各種攻擊因子。用法：3g，日3次。 ⑥其他：維酶素2～4片，日3次口服；胃膜素2～3g，日3次口服；氫氧化鋁膠10mg，日3次口服；蓋胃平4片，日3次口服；前列腺素E250～150mg，日3次口服等。均可起到保護和改善胃粘膜的作用。
　　消除胃粘膜損害因素的藥物：①控制HP感染：HP與慢性胃炎尤其是慢性活動性胃炎關系密切，殺滅HP的藥物有利于治療慢性淺表性胃炎，體外試驗HP對青霉素、氨基甙類、四環素類、頭孢菌素類、大環內酯類、硝基咪唑類、呋喃類及鉍劑敏感。故臨床常選用以下藥物：三鉀二枸櫞酸鉍鹽(TDB)120mg，日4次，4周為一療程；羥氨芐青霉素1.5g，日2次，連服8天，改為1.0g，每日2次，再連服28天；呋喃唑酮0.1g，日3次，連續服用2～4周；甲硝唑0.4g，每日3次口服，連服 14天為一療程；瑞貝克口服每次80mg，每日2次，連服3～4周為一療程；等等。此外，還可以通過聯合用藥加強清除HP的效果。②胃壁細胞受體拮抗劑：組織胺H2受體、胃泌素受體和乙酰膽堿受體拮抗劑，均能減少胃酸分泌而用于治療胃炎，尤其對于高胃酸者尤為適宜。臨床常用的有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等；丙谷胺、阿托品、普魯本辛等也可用于本病。哌吡氮平能選擇性抑制胃酸分泌而對心率、瞳孔、前列腺素及胃腸蠕動均無明顯影響。用法：50mg，日2次。洛賽克為H +-K+-ATP酶阻滯劑，亦可抑制胃酸分泌。③控制和改善膽汁反流的藥物：幽門功能紊亂，膽汁反流破壞胃粘膜屏障致胃炎，故可用胃復安、止嘔靈、嗎丁啉、西沙比利及消膽胺等治療，此類藥物均有促進胃排空、防止反流的作用。具體用法：胃復安10mg，日3次；止嘔靈50～100mg，日3次；嗎丁啉10～20mg，日3～4次；西沙比利5～10mg，日2至3次；消膽胺3～4g，每日4次。④抗胃蛋白酶藥物：硫化多糖能與胃蛋白酶結合而使之滅活，避免胃粘膜受損，常用者有硫糖鋁、硫酸軟骨素等。
　　
　　預防慢性淺表性胃炎
　　慢性淺表性胃炎是一種常見病、多發病，而且病程纏綿，易反復發作，深為患者所苦。另外，部分淺表性胃炎失于治療或不注意生活調攝，極易進展為慢性萎縮性胃炎而致胃癌發生，后果嚴重。故慢性淺表性胃炎的預防應引起重視。
　　慢性淺表性胃炎的預防主要應從生活、飲食上加以注意，積極避免和祛除各種致病因素。具體如下：
　　(1)對于急性胃炎，應及早徹底治療，以防病情經久不愈而發展為慢性淺表性胃炎。
　　(2)忌用或少用對胃粘膜有損害的藥物，如阿斯匹林、保泰松、消炎痛、利血平、甲苯磺丁脲、激素等。如果必須應用這些藥物時，一定要飯后服用，或者同時服用抗酸劑及胃粘膜保護藥，以防止對胃粘膜的損害。
　　(3)積極治療口腔、鼻腔、咽部慢性感染灶，以防局部感染灶細菌或其毒素長期吞食，造成胃粘膜炎癥。
　　(4)飲食宜清淡，富有營養，規律有節，定時定量，切忌過饑過飽、暴飲暴食。同時避免濃茶、咖啡、香料、粗糙生硬食物攝入，戒煙戒酒，以防損傷胃粘膜。
　　(5)避免精神緊張、心情憂郁及過度疲勞，宜生活有節、勞逸結合、情緒樂觀，同時應加強體育鍛煉，增強體質，加強胃腸運動功能。
　　(6)積極治療可導致慢性胃炎發生的全身性疾病，如肝、膽、胰、心、腎疾病及內分泌病變等。
　　
　 慢性淺表性胃炎患者，應慎用或禁服下列藥物：
　　(1)水楊酸類：阿斯匹林、水楊酸鈉。
　　(2)苯胺類：撲熱息痛、非那西丁。
　　(3)吡唑酮類：保泰松、氨基比林。
　　(4)其他抗炎有機酸：消炎痛、布洛芬。
　　(5)四環素、嗎啡。
　　以上藥物可直接刺激胃粘膜，引起上腹部不適、惡心、嘔吐，當有活動性胃炎存在時，易引起胃潰瘍及不易察覺的胃出血。而且還可抑制體內前列腺素的生物合成，使胃粘膜保護作用減弱，加重胃粘膜損傷。
　　(6)糖皮質激素：強的松、地塞米松、可的松。
　　
　　慢性淺表性胃炎、胃潰瘍、胃癌，臨床上均可出現上腹部疼痛或不適、惡心嘔吐、噯氣反酸、食欲不振等癥狀，若不加以注意或各自癥狀不典型時則極易混淆，造成誤診，從而誤導治療，延誤病情。故臨床工作中應將這三種疾病仔細加以鑒別：