三、粘附分子
在SIRS的始發階段，白細胞粘附和穿越血管壁，向炎癥部位游走，并聚集在炎癥部位，其分子生物學基礎是白細胞與血管內皮細胞表面的粘附分子。按粘附分子的結構特點分為3個家族：①整合素（integrin）家族，包括CD11/CD18和VLA－1；②免疫球蛋白超家族：包括ICAM-1、ICAM-2和VCAM-1，與integrin成員互為配體- 受體；③選擇凝集素（selectin）家族：包括E-selectin (ELAM-1),P-selectin(CD62) 和L－selectin (LECAM-1)。細胞因子IL-1、IL-3、IL-4、TNFa、TNFa、INFr、均可通過調粘附分子的表達促進白細胞和內皮的粘附。
四、化學介質
來源于細胞和體液的化學活性炎癥介質種類繁多，概括如下：①前列腺素可引起血管擴張；②組織胺、C3a和C5a、緩激肽、白細胞三烯、血小板激活因子均可引起血管通透性增加；③C5a 、白細胞三烯B4，白介素8、細菌產物都具有趨化作用；④氧自由基、溶酶體酶可加重組織損傷。在炎癥和SIRS過程中起重要的作用。
1、 組胺（histamine）
組胺是最早發現的一種炎癥介質，其作用主要由H1受體介導，包括：①舒血管活性：組胺可引起微動脈舒張，使毛細血管前阻力降低；使毛細血管后微靜脈的通透性增強，血中大分子物質滲出；這些變化導致局部充血水腫，嚴重時發生休克；②致痛作用。
2、 花生四烯酸代謝產物
花生四烯酸的代謝產物主要可分為前列腺素類和經脂氧化酶作用產生的白三烯類。前列腺素類環氧化酶的產物主要有：PGG2、PGH2、PHI2、PGF2和PGD2，另外還有一部分血栓素TXA2和TXB2等。PG在炎癥中的作用有：①舒張血管作用；②趨化作用；③炎癥免疫調節作用：PGE2低濃度時能抑制腺苷酸環化酶，使cAMP水平降低引起炎癥；當高濃度時又可使cAMP水平升高，產生炎癥抑制效應。白三烯類脂氧化酶產物主要有LTB4、LTC4、OTD4和LTE4。其中LTB4是一種趨化因子。
3 、血小板活化因子（PAF）
血小板活化因子是一種磷脂類介質，主要由巨噬細胞、中性粒細胞、血小板和內皮細胞合成的，因有激活血小板的能力而命名。PAF可凝聚和活化血小板，使其釋放活性胺類，引起毛細血管擴張和通透性增強；可激活中性粒細胞和嗜酸性粒細胞，是已知的最強的嗜酸性粒細胞趨化因子。PAF正常情況下以一種非活化形式儲存于細胞中，細胞活化時釋放出來，經磷脂酶D（EDRF）作用后失去活性。
4、一氧化氮（NO）
一氧化氮是源于內皮細胞的松馳因子（EDRF），是由L-精氨酸（L－arginine,L－Arg）在酶作用下，通過體內L-精氨酸-NO（L-Arg-NO）途徑合成。在SIRS的過程中，NO的產生和作用的調節極其復雜，存在不同水平的調控，通常認為，NO的增加與SIRS時的血液動力學的改變有關。具有細胞毒作用，表現在它不僅對入侵生物有細胞毒作用，而且對產生NO的細胞和臨近細胞均有毒性，其組織損傷的機制可能與超氧亞硝酸化合物的產生有關。
第四節、全身炎癥反應綜合癥的治療策略
迄今對SIRS尚無理想的治療方法。 對SIRS治療的目的和核心是及時有效地阻止SIRS向MODS轉化。因此SIRS整體治療的重點，應包括三個方面：原發病的治療、器官功能的保護、預防“二次打擊”。對可能出現的病情加重的因素進行干預，防止“二次打擊”,對預防MODS的發生具有重要的意義。
一、原發病的治療：持續的損傷或再次的損傷會加重SIRS,導致病情惡化，因此，妥善處理原發病，積極防治原發病的并發癥，對SIRS的治療具有根本的意義。
二、從整體的觀念出發，維護器官功能：首先是液體復蘇。機體遭受創傷感染后，較早出現的是低灌流和組織缺血缺氧。快速補充血容量，取得最佳前負荷，維持終末器官的灌注，從分子水平糾正缺氧狀態，可以減輕缺血再灌注損傷，是保護器官功能的重要措施。

三、預防“二次打擊” 創傷感染燒傷等早期直接損傷做為第一次打擊，所造成的全身炎癥反應往往較輕，但第一次打擊激活了機體的免疫系統，如果此后病情穩定，炎癥反應往往就逐步減輕，病人康復。如果第一次損傷后再出現感染、休克、出血等第二次、第三次的打擊，機體已處于激活狀態的免疫系統，產生大量的炎癥介質，導致組織器官更嚴重的損害，第二次打擊強度本身可能不及第一次打擊，但往往是致命性的。常見第二次打擊包括感染、休克、出血、缺氧等，對治療過程中可能出現的潛在發病因素施行預警性早期干預，防止“二次打擊”,打斷疾病惡性趨向化的鏈條,對預防SIRS轉化為MODS具有重要的意義。
四、針對SIRS本身的治療探索：十多年來，針對SIRS有許多的治療探索，抗介質治療已被證實無效，血液慮過、免疫刺激等治療近年似乎讓人們看到希望，但至今并未被肯定，尚需進一步研究。
1、抗介質治療：盡管在體外和動物試驗證實TNFa單克隆抗體、重組IL－1受體拮抗劑和IL－6單克隆抗體能不同程度地緩解膿毒癥和并能提高動物存活率，但細胞因子拮抗劑無一通過III期臨床，因為參與SIRS的介質多達上百種，指望通過阻斷其中幾種就可以大幅度降低SIRS和MODS的病死率目前還不現實。
2、抗內毒素治療：內毒素被普遍認為是促發SIRS的重要因子，及早和有效阻止內毒素的啟動曾經被認為是SIRS／MODS最有力的控制手段。目前已的有兩種抗內毒素單克隆抗體（HA－1A和E5）用于臨床研究，內毒素脂質A發揮作用，但其待臨床效果尚未被證實。
3、血液濾過是應用對流原理清除溶質的一種血液凈化技術。先前主要作為緊急腎臟替代治療，用于急慢性腎衰伴有血流動力學不穩定或其它原因而不能接受血液透析者。由于血濾器的截留分子質量為50KD，主要用于清除血清中分子質量物質，多種主要的炎性細胞因子可被血濾清除，他們的分子質量均小于50ＫU　(TNF，IL－１，IL－6，sIL-2R，IL－8，IL-2和IL-10的分子量分別為17.5,26,17.5,35-45,8,15.4和20KD)，因此90年代初以來，有些學者將它用于SIRS和MODS治療并獲得一定的臨床效果，血液濾過除了能清除部分炎癥介質外，近年的研究表明，血液濾過對消除單核巨噬細胞的免疫麻痹，重建機體免疫平衡也有作用。血液濾過治療SIRS的效果尚需要更多隨機對照的臨床研究證實，同時血濾的方法、適應癥和時機等有待進一步的研究。