第二節 貧血病人的護理

一、缺鐵性貧血病人的護理

(一)概述

缺鐵性貧血是由于體內貯存鐵缺乏，血紅蛋白合成不足，紅細胞生成受到障礙引起的一種小細胞、低色素性貧血。缺鐵性貧血是最常見的一種貧血，各年齡組均可發生，以育齡婦女和嬰幼兒更多見。

(二)鐵的代謝

1．鐵的來源和吸收

正常人體每天制造新鮮紅細胞所需的鐵大部分來源于衰老紅細胞破壞后釋放的鐵，每天從食物中只需攝取1~5mg即可滿足需要。含鐵量較豐富的食物有肝、瘦肉類、蛋黃、豆類、紫菜、海帶及香茹等，谷類、多數蔬菜、水果含鐵較低，乳類(如牛奶)含鐵最低。

鐵的吸收分兩步：

(1)胃酸將鐵游離化，由維生素C等還原物質將高鐵變成無機亞鐵被腸黏膜吸收。

(2)鐵的主要吸收部位在十二指腸及空腸上端，亞鐵離子被小腸吸收后，大部分進入血液，小部分與腸黏膜上皮細胞內去鐵鐵蛋白結合形成鐵蛋白。鐵的吸收受體內貯存鐵控制，當鐵貯備量很充足，鐵吸收就減少，相反，鐵吸收就增多。

2．鐵的轉運

經腸黏膜進入血流的亞鐵大部分被氧化為高鐵，高鐵與血漿轉鐵蛋白(β1球蛋白)相結合成為血清鐵，將鐵運送到全身各組織中，主要是骨髓。

血漿轉鐵蛋白能結合的鐵總量稱為總鐵結合力，正常情況下男性為2490~3870μg／L，女性為2040~4290μg／。正常血清鐵：男性為760~1580μg／L，女性為600~1730μg／L，轉鐵蛋白飽和度=血清鐵÷總鐵結合力×100％，正常值為33％~35％。

3．鐵的貯存及排泄

正常成人體內鐵總量的67％組成血紅蛋白，貯存鐵約占29％。可通過測定血漿鐵蛋白濃度來了解鐵貯備狀況。

正常男性每天排泄鐵不超過lmg，女性每天排泄鐵1~1.5mg。

(三)缺鐵性貧血病因和發病機制

1．需要增加而攝入不足嬰幼兒、青少年生長快，需鐵量多，攝入不足，可導致缺鐵。育齡期女、妊娠婦女需鐵量增加。育齡婦女若飲食中供鐵不足，易發生缺鐵性貧血。

2．鐵吸收不良十二指腸及空腸上端是鐵的主要吸收部位，胃大部切除或胃空腸吻合術后，由于胃酸缺乏、腸道功能紊亂、小腸黏膜病變等均可使鐵吸收障礙。

3．損失鐵過多慢性失血是缺鐵性貧血的主要病因，由于反復多次小量失血，常使體內貯存鐵耗竭。潰瘍病出血、痔出血、月經過多、鉤蟲病等均可引起缺鐵性貧血。

(四)缺鐵性貧血臨床表現

本病發展緩慢，常有原發病的表現，缺鐵加重才出現貧血及含鐵酶活性降低的表現。

1．一般貧血的表現如面色蒼白、疲乏無力、頭暈、耳鳴、心悸氣短、嚴重者可發生貧血性心臟病。

2．組織缺鐵的表現舌炎、口角炎及胃炎，表現為舌乳頭萎縮、舌痛、舌質淡而光滑，口角皸裂、慢性萎縮性胃炎胃酸缺乏等。由于咽部、食管黏膜萎縮、變性可引起吞咽困難。神經、精神系統表現為易激動、煩躁、興奮、頭痛，多見小兒。少數患者有異食癖，喜吃泥土、生米等。以上表現與腦組織中鐵依賴酶活性降低有關。

3．體征除皮膚黏膜蒼白外常表現為皮膚干燥、皺縮、毛發干枯、易脫落，指(趾)甲變平，指甲條紋隆起，嚴重呈“反甲”、薄脆易裂。

(五)缺鐵性貧血有關檢查

1．血象為小細胞、低色素性貧血，血紅蛋白降低，紅細胞體積較小且大小不一，中心淡染區擴大；白細胞、血小板均正常。

2．骨髓象骨髓中度增生、主要是中晚幼紅細胞增生活躍。骨髓鐵染色可反映體內儲存鐵情況，常表現骨髓細胞外含鐵血黃素消失，幼紅細胞內含鐵顆粒減少或消失。

3．其他血清鐵降低，多<500μg／L；總鐵結合力多>4500μg／L；血清鐵蛋白<14μg／L，血清鐵蛋白檢查可準確反映體內貯存鐵情況，能作為缺鐵依據。

(六)診斷要點

根據病史、癥狀體征、有關檢查為小細胞低色素性貧血，血清鐵及鐵蛋白降低，骨髓．細胞鐵染色陰性可診斷為缺鐵性貧血。

(七)缺鐵性貧血治療要點

1．去除病因 查明病因后必須積極治療，糾正病因貧血才能徹底痊愈而不再復發。

2．補充鐵劑 包括含鐵豐富的食物及藥物。藥物首選口服鐵劑：硫酸亞鐵每次0.3g，3次／d；富馬酸亞鐵每次0.4g，3／d次；口服鐵劑可同服維生素C每次100mg，3次／d，胃酸缺乏者可同服稀鹽酸促進鐵吸收。

口服鐵劑不能耐受，或病情要求迅速糾正貧血等情況可使用注射鐵劑。常用右旋糖酐鐵肌肉注射，成人首劑50mg深層肌肉注射，如無不良反應，次日改為100mg／d，嚴格掌握注射劑量，避免過量導致鐵中毒。

(八)缺鐵性貧血護理問題

1．活動無耐力與貧血引起全身組織缺氧有關。

2．營養失調低于機體需要量：與體內鐵不足有關。

3．有受傷的危險與嚴重貧血有關。

4．知識缺乏缺乏缺鐵性貧血預防知識。

(九)缺鐵性貧血護理措施

1．病情觀察觀察貧血體征及活動耐力，有無頭暈頭痛、納差，測心率、呼吸頻率，了解有關檢查結果。

2．限制活動根據貧血程度、發生速度及原有身體狀況，幫助患者制定活動計劃。

3．飲食護理應進食高蛋白、高維生素、高鐵質食品，動物食品的鐵更易吸收。糾正長期不吃肉食的習慣。食用含維生素C的食品，有利于鐵吸收。另外，餐后不要即刻飲濃茶，因為茶葉中含糅酸，與鐵結合后形成沉淀物質，影響鐵的吸收。

4．藥物護理

(1)向患者解釋口服鐵劑易引起胃腸道反應，該類藥物宜在飯后服用，從小劑量開始，若有不適感應及時告訴醫護人員。

(2)口服液體鐵劑時，患者要使用吸管，避免染黑牙齒。

(3)服鐵劑同時忌飲茶。

(4)服鐵劑期間大便會變成黑色，向患者說明以消除顧慮。

(5)注射鐵劑需深層肌肉注射，可減輕疼痛。

副作用：極少數患者可有局部疼痛、淋巴結腫痛、全身反應輕者面紅、頭昏、蕈麻疹，重者可發生過敏性休克，注射后10min至6h之內要注意觀察副作用。

鐵劑治療至血紅蛋白正常后，患者仍需繼續服用鐵劑3~6個月，目的是補足體內貯存鐵。

(十)健康教育

1．開展預防缺鐵性貧血的衛生宣教，對嬰幼兒強調改進喂養方法，應及時增加輔食。妊娠期、哺乳期婦女除食用含鐵多的食物外，還可每日服少量硫酸亞鐵0.2g。

2．向患者說明貧血的病因及積極根治病因的重要意義，以提高自我保健意識。本病預后取決于原發病是否能根治，若能根治，則貧血可徹底治愈。

二、再生障礙性貧血病人的護理

(一)概述

再生障礙性貧血(簡稱再障)是由各種原因引起骨髓造血功能衰竭的一類貧血。臨床表現為進行性貧血、出血、感染及外周血中全血細胞減少。按病程及表現分為重型再障及慢性再障。

(二)病因和發病機制

病因：多數患者患病原因不明確。

1．藥物及化學物質最常見的是氯霉素，其毒性可引起骨髓造血細胞受抑制及損害骨髓微環境。常與使用氯霉素劑量無關。苯是重要的骨髓抑制毒物，長期與苯接觸危害性較大。

2．物理因素X線、γ射線等可干擾DNA的復制，使造血干細胞數量減少，骨髓微環境也受損害。

3．生物因素各型肝炎病毒均能損傷骨髓造血，EB病毒、流感病毒、風疹病毒等也可引起再障

引起再障的常見藥物和化學物質

藥物：抗微生物藥：氯霉素、合霉素、磺胺藥、四環素、鏈霉素、異煙肼等。

解熱止痛藥：保泰松、消炎痛、阿司匹林、安乃近等

抗驚撅藥：苯妥英鈉、三甲雙酮等

抗甲狀腺藥：他巴唑、甲亢平、甲基硫氧嘧啶等

其他：氯丙嗪、阿的平、氯喹、甲苯磺丁脲、乙酰唑胺，抗癌藥中氮芥類、白消安環磷酰胺等。

化學物質：苯及其衍生物、滴滴涕(DDT)、有機磷農藥、染發劑等。

發病機制：再障發生可能與下述因素有關。

1．造血干細胞缺陷(“種子”學說)上述各種病因損傷造血干細胞，使骨髓各系造血細胞明顯減少，導致外周血全血細胞減少。

2．造血微環境受損(“土壤”學說)骨髓微環境由巨噬細胞、網狀組織及微血管構成。動物實驗證實造血微環境受損的小鼠，輸人造血干細胞不能恢復造血，說明正常微環境是造血干細胞再生、分化的必備條件。

3．免疫機制(免疫學說)研究發現骨髓體外培養時，再障患者骨髓或血的淋巴細胞能抑制紅、粒細胞生長，說明再障發生可能與免疫機制有關。