第三節 消化性潰瘍病人的護理

消化性潰瘍主要指發生在胃和十二指腸球部的慢性潰瘍，也可發生在食管下端、胃空腸吻合口周圍和Meckel憩室。由于潰瘍的形成與胃酸及胃蛋白酶的消化作用有關，故稱為消化性潰瘍。本病絕大多數(95％以上)位于胃，和十二指腸．故又稱胃、十二指腸潰瘍。

臨床上十二指腸潰瘍(DU)較胃潰瘍為(GU)多見。前者可見于任何年齡，但以青少年居多，后者的發病年齡較遲，平均晚十年。

一、病因和發病機制

消化性潰瘍的病因和發病機制較為復雜，迄今尚未完全闡明。概括起來，是胃、十二指腸局部黏膜損害因素 (致潰瘍因素)和 黏膜保護因素 (黏膜抵抗因素)之間失去平衡所致，這是潰瘍發生的基本原理。

(一)損害因素

1．幽門螺桿菌感染(Hp)

現已公認Hp為消化性潰瘍的一個重要發病原因。Hp感染破壞了胃的黏膜屏障，使氫離子和胃蛋白酶滲入黏膜，發生自身消化作用，形成潰瘍，嚴消除Hp可降低消化性潰瘍復發率。

2．胃酸和胃蛋白酶

在損害因素中，胃酸一胃蛋白酶，尤其是胃酸的作用占主導地位。此外，胃蛋白酶的蛋白水解作用與胃酸的腐蝕作用一樣，是引起消化性潰瘍形成的組織損傷的組成部分。胃酸加胃蛋白酶更具有侵襲力。

3．藥物

非甾體類消炎藥，如阿司匹林、布洛芬、消炎痛等，除具有直接損傷胃黏膜的作用外，還能抑制前列腺素和前列環素的合成，從而損傷黏膜的保護作用。此外，腎上腺皮質激素也可與潰瘍的形成和再活動有關。

4．飲食失調

粗糙和刺激性食物或飲料可引起黏膜的物理性和化學性損傷。飲料與烈酒除直接損傷黏膜外，還能促進胃酸分泌，咖啡也能刺激胃酸分泌。不定時的飲食習慣會破壞胃酸分泌規律。這些因素均可能和消化性潰瘍的發生和復發有關。

5．精神因素

持久和過度精神緊張、情緒激動等精神因素可引起大腦皮質功能紊亂，使迷走神經興奮和腎上腺皮質激素分泌增加，導致胃酸和胃蛋白酶分泌增多，促使潰瘍形成。

6．吸煙 研究證明吸煙可增加GU（胃潰瘍）和DU（十二指腸潰瘍）的發病率，同時可以影響潰瘍的愈合，但機制尚不很清楚。

(二)保護因素

1．胃粘液-黏膜屏障 該屏障可以阻礙胃腔內H4反彌散入黏膜。

2．黏膜的血液循環和上皮細胞的更新 胃、十二指腸黏膜的良好血液循環和上皮細胞強大的再生力，對黏膜的完整性起著重要作用。

3．前列腺素

前列腺素對黏膜細胞有保護作用，能促進黏膜的血液循環，促進胃黏膜細胞分泌黏液及HC03-是增強黏膜上皮更新，維持黏膜完整性的一個重要因素。

(三)其他因素

1．遺傳因素 研究發現，0型血型者比其他血型容易患DU。家族中有患消化性潰瘍傾向者，其親屬患病機會比沒有家族傾問者高三倍。

2．全身疾病 慢性腎功船衰竭、類風濕性關節炎、肝硬化等疾病可能與消化性潰瘍的發病有關。

在上述因素中，胃酸胃蛋白酶在消化性潰瘍發病中起決定性作用：但GU和DU的病因各有側重，前者著重于保護因素的削弱，而后者則側重于損害因素的增強。

三、臨床表現

消化性潰瘍在臨床上以慢性病程、周期性發作、節律性上腹痛為特點，一般春秋季節易發作，常與不良精神刺激、情緒波動、飲食失調等有關。

(一)癥狀

1．上腹痛是消化性潰瘍的主要癥狀。其疼痛性質、部位、疼痛時間、持續時間等依潰瘍部位的不同而有其特殊性。

胃潰瘍：進食----疼痛----緩解

十二指腸潰瘍：疼痛----進食----緩解

2．其他胃腸道癥狀 可表現為返酸、噯氣、惡心、嘔吐等消化不良的癥狀，以GU較DU為多見。

3．全身癥狀可表現為植物神經功能失調的癥狀如失眠、多汗等，也可表現為營養不良的癥狀如消瘦、貧血等。

(二)體征 緩解期多無明顯體征。

(三)并發癥

1．出血

是消化性潰瘍最常見的并發癥，DU比CU易發生。出血量與被侵蝕的血管大小有關，可表現為嘔血與黑便。出血量大時甚至可排鮮血便，出血量小時，糞便隱血試驗陽性。

2．穿孔

最常發生于十二指腸潰瘍表現為腹部劇痛和急性腹膜炎的體征。當潰瘍疼痛變為持續性，進食或用制酸藥后長時間疼痛不能緩解，并向背部或兩側上腹部放射時，常提示可能出現穿孔。

3．幽門梗阻

約見于2％~4％的病例，主要由DU或幽門管潰瘍引起。

4．癌變

少數CU可發生癌變，尤其是45歲以上的病人。

四、輔助檢查

(一) 胃鏡檢查與黏膜活檢 對消化性潰瘍有確診價值。

(二) X線鋇餐檢查 潰瘍的X線直接征象為龕影，是診斷潰瘍的重要依據。

(三)幽門螺桿菌的檢查。

(四)胃液分析 CU病人胃酸分泌正常或稍低于正常，DU病人則常有胃酸分泌過高。

(五)糞便隱血試驗

活動性DU或CU常有少量滲血，使糞便隱血試驗陽性，經治療1—2周內轉陰GU患者糞便隱血試驗持續陽性，應懷疑有癌變可能。

五、診斷要點

根據慢性病程、周期性發作及節律性疼痛，結合上腹部局限壓痛點，一般可做出初步診斷。確診應作X線鋇餐檢查或胃鏡檢查(包括活檢)。

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