(五)鑒別診斷(重要考點)

　　1. 功能性消化不良即非潰瘍性消化不良，多見于青年婦女，檢查可完全正常或只有輕度胃炎，與消化性潰瘍的鑒別有賴于X線和胃鏡檢查。

　　2. 慢性膽囊炎和膽石癥疼痛與進食油膩食物有關，疼痛位于右上腹、并放射至背部，莫菲征陽性，癥狀不典型者需借助B超檢查或內鏡下逆行膽道造影檢查。

　　3. 胃癌X線內鏡活組織病理檢查，惡性潰瘍。龕影多大于2.5cm位于胃腔之內，邊緣不整，周圍胃壁強直，結節狀，有融合中斷現象；內鏡下惡性潰瘍形狀不規則，底凹凸不平，污穢苔邊緣呈結節狀隆起。

　　表1.1：胃良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別

　　4. 促胃液素瘤，潰瘍發生于不典型部位，具有難治性的特點，有過高胃酸分泌及空腹血清促胃液素＞200pg／ml(常大于500pg／ml)。

　　(六)并發癥(重要考點)

　　1. 出血消化性潰瘍是上消化道出血最常見的原因，出血量與被侵蝕的血管大小有關。一般出血50至100ml即可出現黑糞。超過1000ml，可發生循環障礙，某小時內出血超過1500ml，可發生休克。第一次出血后約40％可以復發，出血多發生在起病后1~2年內，易為NSAID誘發。

　　2. 穿孔消化性潰瘍穿孔可引起三種后果：①潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎(游離穿孔)②潰瘍穿孔至并受阻于毗鄰實質性器官如肝胰脾等(穿透性潰瘍)③潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管。

　　3. 幽門梗阻主要由DU或幽門管潰瘍引起潰瘍急性發作時可因炎癥水腫和幽門平滑肌痙攣而引起暫時性梗阻，可隨炎癥的好轉而緩解，慢性梗阻主要由于瘢痕收縮而呈持久性。疼痛餐后加重，伴惡心嘔吐，可致失水和低鉀低氯性堿中毒。

　　4. 癌變少數GU可發生癌變，DU不發生癌變。有長期慢性GU史，年齡在45歲以上，潰瘍頑固不愈者(8月嚴格內科治療無效)應警惕癌變。

　　(七)治療(藥物治療方案要牢記)

　　治療目的在于消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復發和避免并發癥。

　　1. 一般治療生活要有規律，工作宜勞逸結合，原則上需強調進餐要定時，避免辛辣、過咸食物及濃茶、咖啡等飲料。牛乳和豆漿不宜多飲，戒煙酒，盡可能停服NSAID藥物。

　　2. 藥物治療

　　(1)抑制胃酸分泌藥治療：H2RA類如西米替丁，雷尼替丁等；PPI類，如奧美拉唑等。(各類藥物使用方法要清楚)。

　　(2)保護胃粘膜治療

　　胃粘膜保護劑主要有三種，即硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀和前列腺素類藥物米索前列醇。(各類藥物作用機理和用法要清楚)。

　　(3)根除HP治療①根除Hp的治療方案

　　將抑制胃酸分泌藥、抗菌藥物或起協同作用的膠體鉍劑聯合應用的治療方案。可分為質子泵抑制劑(PPI)為基礎和膠體鉍劑為基礎兩類方案。初次治療失敗者，可用PPI、膠體鉍劑合并兩種抗菌藥物(克拉霉素，阿莫西林，甲硝唑)的四聯療法。(什么是四聯療法，考生須牢記)。

　　②根除Hp治療結束后是否需繼續抗潰瘍治療 ~ U治療方案療效高而潰瘍面積又不很大時，單一抗Hp治療1~2周就可使活動性潰瘍愈合。若根除Hp方案療效稍差、潰瘍面積較大、抗Hp治療結束時患者癥狀未緩解或近期有出血等并發癥史，應考慮在抗Hp治療結束后繼續用抑制胃酸分泌藥治療2~4周。(用多長時間，要清楚)。

　　③抗Hp治療后復查

　　抗Hp治療后，確定Hp是否根除的試驗應在治療完成后不少于4周時進行。難治性潰瘍或有并發癥史的DU，應確立Hp是否根除，因GU有潛在惡變的危險，應在治療后適當時間作胃鏡和Hp復查。對經過適當治療仍有頑固消化不良癥狀的患者，亦應確定Hp是否根除。

　　(4) NSAID潰瘍的治療和預防應盡可能減少NSAID劑量，并檢測是否有Hp感染和進行根除治療。

　　(5)潰瘍復發的預防：去除病因最重要。

　　3. 消化性潰瘍治療的策略首先要區分Hp陽性還是陰性。如果陽性，則應首先抗Hp治療必要時加2~4周抑酸治療，對Hp陰性的潰瘍及NSAID相關潰瘍，可按過去常規治療。至于是否進行維持治療，應根據危險因素的有無，綜合考慮后作出決定。手術適應癥為：①大量出血經內科緊急處理無效時；②急性穿孔；③瘢痕性幽門梗阻，絕對手術適應癥；④內科治療無效的頑固性潰瘍；⑤胃潰瘍疑有癌變(手術指征也要牢記)。

　　二、胃癌

　　胃部腫瘤，不論良性或惡性，大多源于上皮。在惡性腫瘤中，95％是腺癌，即通常所稱胃癌(gastriccancer)。是最常見的消化道癌腫，在我國發病率頗高。其流行情況，一般北方比南方高。

　　胃癌的發病情況，在不同人種中、不同地區間、和同一地區不同時期有明顯的差異。

　　以男性居多，發病年齡多屬中老年，青少年較少；大致在40～60歲間。

　　（一）病因和發病機制

　　多吃新鮮蔬菜、水果、乳品和蛋白質，可降低發生胃癌的危險性，但多吃霉糧、霉制食品、咸菜、煙薰及腌制魚肉、以及過多攝入食鹽，可增加發生胃癌的危險性。

　　硝酸鹽可在胃內被細菌的還原酶轉變成亞硝酸鹽，再與胺結合成致癌的亞硝胺。細菌可伴隨部分腐敗的不新鮮食物進入胃內。慢性胃炎或胃部分切除術后胃酸分泌低而有細菌大量繁殖。老年人因胃酸分泌腺的萎縮也常發生胃酸分泌低而利于細菌的生長。正常人胃內細菌少于103/ml在上述情況下細菌可增殖至106／ml 以上，這樣就會產生大量的亞硝酸鹽類致癌物質。致癌物質長期作用于胃粘膜可致癌變。

　　胃鏡檢查證實慢性萎縮性胃炎的粘膜可被腸型粘膜所替代，即胃粘膜的腸化。腸化有小腸型和大腸型。大腸型又稱不完全腸化，假定其酶系統不健全而使吸收的致癌物質在局部累積、導致細胞的不典型增生而發生突變成癌。近年研究認為H．pylori可能參與胃癌發病。

　　遺傳素質對胃癌的發病也有作用。

　　五種病變易演變成胃癌；稱癌前病變：①慢性萎縮性胃炎伴腸化生與不典型增生；②胃息肉，增生型者不發生癌，但腺瘤型者則能，廣基腺瘤型息肉>2cm 者易癌變；③殘胃炎，特別是行畢Ⅱ式胃切除術后者，癌變常在術后15年以上才發生；④惡性貧血胃體有顯著萎縮者；⑤少數胃潰瘍患者。

　　（二）病理胃腺癌的好發部位依次為胃竇、賁門、胃體、全胃或大部分胃。可分為早期和進展期。早期胃癌是指局限而深度不超過粘膜下層的胃癌，且不論其有無局部淋巴結轉移（重要考點）。進展期胃癌深度超過粘膜下層，已侵入肌層者稱中期；已侵及漿膜層或漿膜層外組織者稱晚期。

　　1.早期胃癌這類胃癌主要由胃鏡發現。

　　2.進展期癌臨床上常見：①息肉型，腫瘤向胃腔內生長，不多見；②潰瘍型，單個或多個，邊緣隆起，與粘膜分界清晰，常見；③潰瘍浸潤型，隆起而有結節的邊緣向四周浸潤，與正常粘膜無清晰的分界，常見；④彌漫浸潤型，癌腫發生于粘膜表層之下向四周浸潤擴散，伴纖維組織增生，少見；如主要在胃竇，可造成狹窄，如累及整個胃，則使胃變成一固定而不能擴張的小胃，稱皮革狀胃(Linitisplastica)。

　　3.組織病理學按腺體形成程度和粘液分泌能力，可分為分化良好、分化中等和分化差的組織學類型。①管狀腺癌，分化良好，如向胃腔呈乳突狀，稱乳突狀腺癌。 ②粘液腺癌，一般分化好，如所分泌粘液在間質大量積聚，稱膠質癌；如果癌細胞含大量粘液而把細胞核擠在一邊，稱印戒細胞癌。③髓質癌，癌細胞堆集成索條狀或塊狀，腺管少，一般分化差。④彌散型癌，癌細胞呈彌散分布，不含粘液也不聚集成團塊，分化極差。

　　按腫瘤起源，分成腸型和彌散型。腸型源于腸腺化生，腫瘤含管狀腺體；彌散型源于粘膜上皮細胞，與腸腺化生無關，無腺體結構，呈散在分布。

　　4.轉移胃癌有四種擴散形式：①直接蔓延擴散至相鄰器官。②淋巴轉移，先及局部繼而遠處淋巴結，最常見。胃的淋巴系統與左鎖骨上淋巴結相連接，發生此種轉移時稱Virchow淋巴結（重要名詞解釋）。③血行播散，常見于肝，其次可累及腹膜、肺及腎上腺，也可累及卵巢、骨髓及皮膚，少見。④腹腔內種植，癌細胞從漿膜層脫落入腹腔，移植于腸壁和盆腔，多見的有在直腸周圍形成一結節性架板樣腫塊(Blumer's shelf)，如移植于卵巢，稱Krukenberg腫瘤（重要名詞解釋）。

　　（三）臨床表現1.癥狀早期胃癌無癥狀。進展期胃癌最早出現的癥狀是上腹痛，常同時有胃納差，食無味，體重減輕。腹痛可急可緩，開始可僅上腹飽脹不適，餐后更甚，繼之有隱痛不適，偶呈節律性潰瘍樣胃痛，最后疼持續而不能緩解。這些癥狀多見于小彎潰瘍型癌腫。患者常有易飽感和軟弱無力。易飽感是指患者雖感饑餓，但稍一進食即感飽脹不適，是胃壁受累的表現，皮革狀胃時這種癥狀很突出。

　　發生并發癥或轉移時可出現一些特殊的癥狀。賁門癌累及食管下端時可出現咽下困難。胃竇癌引起幽門梗阻時可有惡心嘔吐。潰瘍型癌有出血時可引起黑糞甚至嘔血。如轉移至肺并累及胸膜產生積液時可有咳嗽和呼吸困難。轉移至肝及腹膜而產生腹水時則有腹脹不適。劇烈而持續性上腹痛放射至背部時表示腫瘤已穿透入胰腺。

　　2.體征主要有腹部腫塊，多在上腹部偏右相當于胃竇處，呈堅實可移動的結節狀腫塊，有壓痛。胃體腫瘤有時可觸及，但在賁門者則不能捫到。肝可因轉移而腫大并可捫到堅實結節。腹膜有轉移時可發生腹水，有移動性濁音。有遠處淋巴結轉移時可在左鎖骨上內側摸到Virchow結，質硬而不能移動。肛門指檢在直腸膀胱間凹陷可摸到一架板樣腫塊。在臍孔處也可捫到堅硬結節。并發Krukenberg瘤時陰道指檢可捫到兩側卵巢腫大，常伴陰道出血。

　　伴癌綜合征包括：①反復發作性血栓性靜脈炎(Trousseau征)；②黑棘皮病，皮膚皺纟羽白有色素沉著，尤其在兩腋；③皮肌炎。