急性心肌梗死

　　(一)病因和發病機制

　　急性心梗為冠心病嚴重類型。基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，造成管腔嚴重狹窄和心肌供血不足，而側支循環未充分建立。在此基礎上，一旦血供進一步急劇減少或中斷，使心肌嚴重而持久地急性缺血達1小時以上，即可發生心肌梗死。這些情況是：

　　1．管腔內血栓形成，粥樣斑塊破潰，粥樣斑塊內或其下發生出血或血管持續痙攣，使冠狀動脈完全閉塞。

　　2．休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常，致心排血量降低，冠狀動脈灌流量銳減。

　　3．重體力活動，情緒過分激動或血壓劇升，致左心室負荷明顯加重，兒茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠狀動脈供血明顯不足。

　　心肌梗死往往在飽餐特別是進食多量脂肪后，晨6時至12時或用力大便時發生。

　　這與餐后血脂增高，血粘度增高，易于發生血栓，上午冠狀動脈張力高，易使冠狀動脈痙攣，用力大便時心臟負荷增加等有關。心梗后發生嚴重心律失常，休克，心衰，進一步而心肌壞死范圍擴大。

　　(二)病理

　　1．冠狀動脈病變冠狀動脈有彌漫廣泛的粥樣硬化病變。(常見的血管閉塞和相應心梗部位如何?)

　　2．心肌病變冠脈閉塞后1~2小時之內絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質充血、水腫，伴多量炎癥細胞浸潤，以后壞死的心肌纖維逐漸溶解，形成肌溶灶，隨后漸有肉芽組織形成。心電圖有Q波出現，若心梗部位灶性分布，累及室壁內層，不到室壁厚度一半，稱心內膜下心梗。

　　(三)臨床表現

　　1．先兆半數以上患者在發病前數日有乏力，胸部不適，活動時心悸，氣急，煩躁，心絞痛等前驅癥狀，其中以新發生心絞痛和原有心絞痛加重最為突出，心絞痛發作較以前頻繁，硝酸甘油療效差，應警惕心梗的可能。

　　2．癥狀

　　(1)疼痛最先出現，多發生于清晨，疼痛部位和性質與心絞痛相同。但程度重，持續時間長，休息或硝酸甘油無效，可伴瀕死感，少數人一開始就休克或急性心衰。

　　(2)全身癥狀發熱、心動過速、白細胞增高和血沉增快等。發熱多在疼痛發生后24~48小時后出現，體溫多在38℃左右。

　　(3)胃腸道癥狀惡心，嘔吐和上腹脹痛，重癥者有呃逆。

　　(4)心律失常多發生在起病1~2周內，而以24小時內最多見。以室性心律失常最多尤其是室性期前收縮。房室和束支傳導阻滯亦較多。

　　(5)低血壓和休克休克多在起病后數小時至1周內發生，多為心源性的。

　　(6)心力衰竭主要是急性左心衰竭。為梗塞后心肌收縮力減弱或收縮不協調所致。

　　3．體征

　　(1)心臟體征心界擴大，心率快，心尖部第一心音減弱，可出現第四心音奔馬律，多在2~3天有心包摩擦音。心尖區可出現粗糙的收縮期雜音或收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致，可有各種心律失常。

　　(2)血壓降低。

　　(四)實驗室和其他檢查

　　1．心電圖特征性改變有Q波心梗的心電圖特點。

　　(1)壞死區出現病理Q波，在面向透壁心肌壞死區導聯出現。

　　(2)損傷區ST段弓背向上型抬高，在面向壞死區周圍心肌損傷區導聯出現。

　　(3)缺血區T波倒置，在面向損傷區周圍心肌缺血區導聯出現。

　　(4)背向心梗區R波增高，ST段壓低和T波直立并增高。

　　2．心肌酶譜CPK、GOT，LDH升高，最早(6小時內)增高為CPK，3?4d恢復正常。增高時間最長者為LDH，持續1~2周。其中CPK的同工酶CPK?MB和LDH的同工酶LDH1的診斷特異性最高。

　　3．血象白細胞增多，中性粒細胞增多，嗜酸性粒細胞減少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白輕鏈增高。