（二）輔助監測方法 雖然有些輔助監測方法已常規應用于重癥監護病房（intensive care unit, ICU），但必需注意這些方法往往是有損傷的、昂貴的甚至有潛在的危險。
1．肺動脈插管 經皮穿刺，Swan-Ganz導管插入頸內或鎖骨下靜脈、右心房和右心室進入肺動脈。與動脈導管、血氣分析聯合應用可提供較多的血液動力學和氧運載的指標，有利于指導休克治療，促進心功能和供氧狀態達到理想水平。若將Swan-Ganz導管頂端的氣囊充氣，可測出肺毛細血管楔（閉塞）壓（pulmonary capillary wedge pressure, PCWP）。肺動脈插管的嚴重并發癥發生率為3%～5%。如氣胸、血胸、血管損傷、空氣栓塞、靜脈栓塞、肺動脈破裂、導管扭結、瓣膜損傷、導管感染及心律不齊等。
2．混合靜脈血氧測定 改良的肺動脈導管配置了纖維光源及反射分光光度計技術，可用于連續測定混合靜脈血氧飽和度。其正常值為75%，表示氧釋放和氧耗之間達到平衡；若降低提示氧釋放減少或氧耗增加，可作為早期氧供不足或血液動力學損害的征兆。
3．連續心輸出量監測 心輸出量的自動、連續監測，較間斷監測可獲更有用的資料。利于早期介入治療，并快速作出對其治療的生理反應評估。連續監測心輸出量的方法有；間斷或連續熱稀釋法、動脈搏動圖形分析、氧耗和動靜脈血氧含量差測定（Fick法）、多普勒測量血流方法（超聲探頭裝在肺動脈導管、氣管插管、食管探針之前）。
4．經皮氧監測 為無創、連續測定皮膚PO2（PtcO2）的方法。主要在于判斷疾病的發展趨勢和發現組織灌注或PO2的突然下降，可能比血氧飽和度測定更有價值。
5．血清乳酸鹽測定 作為休克的一種代謝監測。輕、中度高乳酸血癥（2～5mmol/L）見于高代謝狀態，但不一定合并組織缺氧。高乳酸血癥（＞5mmol/L）所致的代謝性酸中毒，也可見于與休克或組織缺氧無關的疾病（肝病、服毒）。同樣休克時血清乳酸鹽濃度也可正常。故休克時其用途在于觀察血清乳酸鹽濃度的升高或降低趨勢。乳酸鹽和丙酮酸鹽的正常比為10：1，在無氧代謝時將增加，為有效的細胞氧合指標。
6．胃腸道張力測定 胃腸系統對早期低灌注及缺血十分敏感。為此，胃腸道張力測定將提供危重病人組織灌注不足的警示。基于胃腸道內PCO2能反映其粘膜內或組織中的PCO2。然后根據胃腸道內PCO2和動脈碳酸氫鹽濃度計算出（Henderson-Hasselbalch公式）粘膜內pH值（pHi）。pHi不僅能反映局部組織的低氧，而且是局部無氧代謝的可靠指標。休克病人存活者的pHi高于未能存活者。在入院24小時內，低pHi（＜7.35）對預測死亡高度敏感，24小時后pHi值仍不正常，可以作為區分復蘇反應好的病人與復蘇反應差的病人。為此，胃腸道張力測定雖為特定器官氧合程度的判斷，但可提供全身組織氧合狀況，對監測組織器官的氧合程度是一種較可靠、筒單和價格低廉的方法。
五、休克的處理 無論何種原因的休克，其基本處理步驟均為恢復血液動力學的穩定和組織灌注。企求達到合理的動脈氧合血紅蛋白飽和度（SaO2）、血紅蛋白濃度（Hb）、心輸出量為目的（圖5-4）。合理的休克早期復蘇目標：①維持PCWP 15～18mmHg ；②平均動脈壓達60～80mmHg；③保持SvO2＞65%～70%；④氧釋放不依賴于氧耗。為此，除擴容外，常需要用藥物來改善心肌收縮力、降低后負荷、增加灌注壓。
一旦休克獲得早期復蘇，應積極采取合理的手術介入及早期營養支持。注意早期針對病原菌使用抗生素。
保持SaO2＞90% 合理的心輸出量 Hb接近11～13g/dl
輔助給氧 血動力學監測 輸濃縮紅細胞
必要時機械通氣 估計血容量（前負荷）

PCWP＜15mmHg PCWP＞15mmHg
擴 容 如PCWP＜18mmHg 考慮容量調節
如PCWP＞18mmHg 利尿

重新評估使保持
PCWP 15～18mmHg
MAP 60～80 mmHg
SvO2 65%～70%

達到氧釋放不依賴于氧耗 未達到氧釋放不依賴于氧耗
治療休克的原因 收縮藥物支持（β促動力藥）
控制炎癥 多巴酚丁胺 2～15μg/(kg?min)
營養支持 多巴胺 5～10μg/(kg?min)
腎上腺素0.01～0.1μg/(kg?min)

再評估

未達到指標
達到指標 考慮血管擴張劑
硝酸甘油
硝普鈉
考慮α促動力藥
去甲腎上腺素、腎上腺素
新福林+多巴胺2～3μg/(kg?min)
考慮皮質類固醇、鈣通道阻斷劑、
嗎啡類拮抗劑、氧自由基清除劑、前列腺素
圖5-4 休克復蘇步驟示意圖
第二節 低血容量性休克
當體液丟失或液體存積于第三間隙，足以引起血管內容量銳減，且代償機制不足以恢復正常組織灌注時，即為低血容量性休克(hypovolemic shock)。外科低血容量性休克多見于失血、創傷或嚴重體液丟失病人。主要表現為CVP降低、回心血量減少、心輸出量下降所致的低血壓；神經內分泌機制引起的外周血管收縮、血管阻力增加、心率加速；微循環障礙造成的各種組織器官損害和功能不全。治療的關鍵是及早補充血容量、制止繼續失血和丟液、防治休克病因。