第四節(jié) 急性呼吸窘迫綜合征
嚴(yán)重生理損傷可以造成急性呼吸困難， 1971年曾稱之為成人呼吸窘迫綜合征（adult respiratory distress syndrome, ARDS）。后來發(fā)現(xiàn)ARDS可以發(fā)生在各年齡段，不僅限于成人，還包括兒童在內(nèi)， 1994年將ARDS中的“A” 由“成人(adult)” 改為“急性（acute）”，命名為急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）。
一、發(fā)病原因 可分為肺的直接損傷和間接損傷。
（一）直接損傷：包括肺挫傷、溺水、誤吸胃內(nèi)容物、毒性氣體或煙霧吸入，彌漫性肺部感染等。呼吸機(jī)使用不當(dāng)也可造成肺的直接損傷。
（二）間接損傷： 非感染因素，如嚴(yán)重顱腦損傷，肺以外的創(chuàng)傷，大面積嚴(yán)重?zé)齻�初期，早期出血性壞死性胰腺炎，�?yán)重全身性感染等均可發(fā)生SIRS，而SIRS釋放的大量細(xì)胞因子對(duì)肺可產(chǎn)生損害。休克引起的肺循環(huán)灌注不足，更是發(fā)生ARDS的高危因素。
二、發(fā)病機(jī)制
（一）吸入損害性物質(zhì)，以及人工加壓呼吸對(duì)肺泡造成直接的損傷。
（二）肺泡及肺間質(zhì)的內(nèi)源性損傷：嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷和休克引發(fā)SIRS時(shí)，肺間質(zhì)有中性粒細(xì)胞積聚，被激活的中的性粒細(xì)胞及肺泡巨噬細(xì)胞，釋放多種細(xì)胞因子，如TNF? ，IL-1, IL-6, C（補(bǔ)體）3a，C5a, 激肽、組織胺，血小板活化因子（PAF）、血栓素A2（TXA2）及脂質(zhì)介質(zhì)PLA2等，均能造成肺泡及微血管損傷，增加肺泡通透性，血液成分滲漏，產(chǎn)生肺間質(zhì)水腫。肺泡表面活性物質(zhì)減少，被透明膜和血性液體覆蓋，直接造成肺內(nèi)氣體交換不全。細(xì)小支氣管內(nèi)也可有透明物質(zhì)和血性滲出物，引起小片肺不張。最終可形成肺實(shí)化。
（三）血管灌流不足：除全身循環(huán)不足的因素外，SIRS時(shí)肺血管內(nèi)皮產(chǎn)生大量的血管內(nèi)皮因子，具有強(qiáng)烈的收縮血管作用，導(dǎo)致肺血管收縮，可形成微血栓，致使動(dòng)靜脈交通支開放，分流增加，加重氧交換的不足。
（四）肺間質(zhì)炎癥可繼發(fā)感染，加重肺的病理改變。
三、臨床表現(xiàn)
（一）初期：呼吸加快，胸部憋悶，有呼吸窘迫感，采用一般的氧氣吸入不能緩解。病人無明顯呼吸困難和發(fā)紺，肺部聽診無啰音。X線胸片無異常發(fā)現(xiàn)。
（二）進(jìn)展期：病人出現(xiàn)明呼吸困難和發(fā)紺，煩躁、譫妄，呼吸道分泌物增多，體溫可增高。肺部有啰音，X線胸片有廣泛性點(diǎn)、片狀陰影。白細(xì)胞計(jì)數(shù)增多。需氣管插管行機(jī)械性輔助呼吸，方能緩解缺氧癥狀。
（三）末期：在使用呼吸機(jī)的情況下，陷入深度昏迷，心率失常，乃至停跳而死亡。
四、診斷
ARDS發(fā)生前均有近期遭受創(chuàng)傷、感染、大手術(shù)、低血壓、休克以及肺部直接受到損傷等病史，或正處于危重狀態(tài)，這是診斷ARDS 前提。 外科危重病人，若呼吸 ＞30次/分，有呼吸窘迫感或煩躁不安等癥狀，應(yīng)立即拍X線胸片，如無發(fā)現(xiàn)，應(yīng)定期拍片復(fù)查，必要時(shí)作胸部CT。在胸片排除氣道阻塞、肺部感染、肺不張、急性心力衰竭以后，即可考慮ARDS，應(yīng)及時(shí)做以下檢查。
（一）血?dú)夥治觯菏窃\斷ARDS及判斷病情的重要指標(biāo)。ARDS初期臨床癥狀不嚴(yán)重時(shí)，PaO2就可降低至60 mmHg。由于PaO2可隨吸入氧濃度（FiO2）增加而增高，故應(yīng)以PaO2 / FiO2的數(shù)值表示呼吸功能障礙程度，以PaO2 / FiO2 ≤200mmHg作為ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)之一。動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）正常參考值為40mmHg, ARDS初期由于呼吸頻率加快，可使PaCO2降低，如PaCO2逐漸增高，提示病情加重。
（二）呼吸功能監(jiān)測(cè)
1、肺泡—動(dòng)脈血氧梯度（A－aDO2），反映肺泡功能，正常值4.5～9.75 mmHg。用呼吸機(jī)時(shí)以 A－aDO2 / FiO2值表示。ARDS時(shí)增加，? 50mmHg 。
2、死腔—潮氣量比值（VD/VT）， 反映肺排出 CO2的能力，可由PaCO2及呼氣CO2分壓測(cè)定推算。正常值0.3 ，ARDS時(shí)≥0.5 。
3、肺分流率（QS/QT）, 反映肺血管變化對(duì)換氣的影響，需通過血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)結(jié)果推算。正常值為5% 。ARDS時(shí)升高。
4、有效動(dòng)態(tài)順應(yīng)性（EDC）：反映通氣的能力，正常為100ml/100Pa 。ARDS時(shí)降低，≤20ml/100Pa。
5、功能殘氣量（FRC）, 也是反映通氣的能力的指標(biāo)，正常值為30～40ml/kg。在ARDS時(shí)降低。
（三）血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)：置入Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管，監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈壓（PAP）、肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）、心排出量（CO）、混合靜脈血氧分壓（PvO2）等。可了解心功能狀態(tài)及缺氧程度，作為治療的參考。
對(duì)于依靠機(jī)械通氣超過2天，吸入氧濃度?0?5，動(dòng)脈氧分壓（PaO2）? 60mmHg，需加用呼氣終末正壓通氣（positive end-expiratory pressure , PEEP）和間歇性強(qiáng)制通氣（intermittent mandatory ventilation, IMV）維持呼吸者，則可確診為ARDS。
五、治療
主要是支持療法，幫助病人恢復(fù)。首先應(yīng)注意原發(fā)疾病的治療，以去除病因。
（一）補(bǔ)充血容量并給予血管活性藥物：病人若有低血容量，則必須及時(shí)輸入晶體和膠體液，以維持正常循環(huán)，注意避免輸液過量而加重肺間質(zhì)及肺泡水腫，酌情使用利尿劑。在ARDS最初幾天內(nèi)設(shè)法使肺動(dòng)脈楔壓維持在較低的水平，從而減輕肺水腫，但前提是維持血壓和心輸出量在恰當(dāng)范圍內(nèi)。必要時(shí)，可酌情給予用多巴胺、多巴酚丁胺、硝普鈉、硝酸甘油等血管活性藥物。
（二）呼吸支持：使用呼吸機(jī)和氧氣，施行定容、定壓的機(jī)械通氣，以糾正低氧血癥和改善肺泡換氣功能。初期可先通過面罩進(jìn)行持續(xù)氣道正壓通氣，保持其呼氣相壓5～10 cmH2O，使肺泡復(fù)張，增加換氣面積，并增加吸入氧濃度（FiO2）。發(fā)展至進(jìn)展期，動(dòng)脈氧分壓（PaO2）不能維持在60mmHg水平，需行氣管插管，選用PEEP和IMV, PEEP目的是使肺泡在整個(gè)呼吸周期保持開放，使塌陷的肺泡重新通氣，水腫液可由肺泡內(nèi)移向間質(zhì)，從而改善肺的氣體交換功能。為了迅速糾正低氧血癥，開始使用呼吸機(jī)時(shí)需用較高濃度的FiO2, 然后可逐步降低至0.4 ，以免高濃度氧對(duì)肺產(chǎn)生損傷。通常PEEP調(diào)到5～15 cmH2O之間。潮氣量保持在10～15ml/kg。適當(dāng)調(diào)節(jié)吸氣呼氣流速之比（約1：2），使通氣分布比較均勻。長(zhǎng)時(shí)間使用較高的PEEP會(huì)降低心搏出量，影響循環(huán)，又可能造成肺氣壓傷，故應(yīng)聯(lián)合采用IMV，以減輕對(duì)心臟的不良影響。
使用呼吸機(jī)過程中，應(yīng)監(jiān)測(cè)血?dú)庾兓�，及時(shí)調(diào)節(jié)。正壓通氣可引起；①肺泡破裂，氣胸；②降低心排出量、影響肝腎功能；③顱內(nèi)壓增高，加重腦水腫；④長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度氧，尤其是FiO2 ≥0.8時(shí)，可引起氧中毒，使ARDS加重。應(yīng)注意監(jiān)測(cè)和防治呼吸機(jī)引起的并發(fā)癥及不良作用。
（三）藥物治療：有些藥物對(duì)ARDS的治療有一定作用。糖皮質(zhì)激素如地塞米松、氫化可的松可減輕炎癥反應(yīng)，但只宜短期使用。低分子右旋糖酐或加前列腺素E1和布洛芬，可改善肺的微循環(huán)。川芎嗪可減輕肺水腫。一氧化氮吸入，通過彌散進(jìn)入通氣的肺血管，使肺血管擴(kuò)張床，降低肺循環(huán)壓力，減輕肺水腫。
（四）預(yù)防肺部繼發(fā)感染，極為重要，感染必然加重ARDS的病情。