答案：

　　1.急性白血病時，CFU－GM和CFU－E的集落數明顯減低，甚至無集落形成，同時細胞叢／集落數的比值增高。緩解時，CFU－GM和CFU－E的集落數均可恢復正常。在急性粒細胞白血病時，小細胞叢型的完全緩解率較高，大細胞叢型和不生長型的緩解率低。預后估計方面，在化療致骨髓抑制時，若反復骨髓細胞培養均無集落形成者多數死于感染或出血；若只有白血病性集落生長者，且細胞叢／集落數的比值異常，提示療效較差；若集落生長型恢復正常，多數可獲完全緩解。在緩解期，若生長型和集落大小都正常，多提示繼續緩解；若集落消失而出現細胞叢型，常預示l～4周后復發；若正常細胞和白血病的集落、細胞叢同時存在，常預示幾個月后臨床復發。

　　2.自身免疫性溶血性貧血是由于紅細胞表面有特異性抗體，損害紅細胞能量代謝和功能，使其存活期縮短進而破壞而產生的一組溶血性疾病。該抗體可分為完全性和不完全性兩類。完全抗體可用凝集反應檢測，而紅細胞表面不完全抗體和（或）補體可用抗球蛋白試驗檢測。由于臨床上本病多由不完全抗體（溫抗體）所致，故本病最有意義的檢查是抗球蛋白試驗（coombs試驗）。

　　3.HbF增高見于β珠蛋白生成障礙性貧血、某些異常血紅蛋白病（HBart，HbH）、再生障礙性貧血、PNH、鐵粒幼細胞貧血、骨髓病性貧血、白血病及正常孕婦。

　　4.①用肝素后不久如突然發生大量鮮紅的出血（尤其是肺或胃腸道出血）就應首先考慮肝素過量；但如是較少量的陳舊出血，則可能是DIC所致。②DIC所致的大量出血，在應用肝素的同時輸入新鮮血或血漿往往止血效果很好；而由于使用肝素過量引起的出血，則輸血效果不佳。3使用肝素后應密切觀察血小板和纖維蛋白原定量的變化，如DIC仍在發展，每可見血小板和纖維蛋白原進行性減少；如用肝素后出血不止，但血小板和纖維蛋白原減少已無發展，則應考慮為使用肝素過量。④使用肝素后應定期做試管法CT測定，要求將CT控制在15～30min之間。達不到15min并有出血現象時，應加大肝素用量；如超過30min而出血不止，則要考慮停用肝素，并靜注硫酸魚精蛋白。

　　5.①收縮反應增強：小血管受損時，通過神經軸突反射和收縮血管的活性物質使受損的血管發生收縮。傷口縮小，血流減慢，局部血粘度增高，利于止血。②血小板的激活：小血管受損后，血管內皮下組分暴露，使血小板發生粘附、聚集和釋放反應，結果在損傷的局部形成血小板血栓，利于止血。③凝血系統激活：小血管損傷，內皮下組分暴露，激活因子XII啟動內源性凝血系統，釋放因子III，啟動外源性凝血系統，最后在損傷局部形成纖維蛋白的凝血塊，堵塞傷口，利于止血。④局部血粘度增高：血管壁損傷后，通過激活因子xII和激肽釋放酶原，生成激肽。激活的血小板釋放出血管通透性因子、激肽和血管通透性因子，使局部血管通透性增加，血漿外滲、血液濃縮、血流減慢，利于止血。

　　6.①存在可引起DIC的病因，如感染、創傷、腫瘤（包括白血病）、病理產科病變及較大手術等。②有兩種以上的下列臨床表現：反復、嚴重或廣泛的出血；不明原因或難以糾正的休克；出現反映肺、腦、肝、腎等器官栓塞的癥狀和體征；原來疾病不可解釋的溶血現象。③實驗室檢查符合以下表現：a．同時出現以下3項以上異常：血小板小于100X10的9次方／L或進行性下降（肝病、白血病時小于50X10的9次方／L）或有2項以上血漿血小板活化產物升高（β－TG、PF4、TXB2和P選擇素）；血漿纖維蛋白原含量小于1.0g／L或進行性降低或＞4．0g／L（白血病、惡性腫瘤時＜1.8g／L，肝病時小于l．0g／L＝；3P試驗陽性，或FDP大于20ug／L（肝病時＞60ug／L），或D二聚體升高或陽性；血漿PT縮短或較正常對照延長3s以上或呈動態變化（肝病時延長5S以上）；PLG含量和活性降低；AT一III含量和活性降低（肝病不適用）；血漿因子VIII：C小于50％（肝病必備）。b．疑難病例應有以下1項以上異常：因子測：C降低，VWF：Ag升高，III：C／VWF：Ag比值降低（小于l：1）；F1＋2升高；PAP升高；血或尿FPA升高。

　　7.正常人內鐵總量的65％組成血紅蛋白，30％為貯存鐵。組織鐵約占5％（存在于肌動蛋白、細胞色素和細胞氧化還原酶中），而轉運鐵甚微，僅占0．08％，故不同成分鐵含量比較，血紅蛋白含鐵量最高，貯存鐵次之，肌動蛋白和轉運鐵量更低。，發生鐵缺乏時，最初動用貯存鐵，然后是血漿鐵濃度減低而血漿轉鐵蛋白增高。如果這些變化隨著腸內鐵吸收增加仍不能滿足紅細胞系統的要求，則出現貧血。最后，缺鐵性血細胞形成，導致低色素性紅細胞。

　　8.血清鐵降低，血清鐵蛋白降低，血清總鐵結合力增高，轉鐵蛋白飽和度降低（＜15％＝，轉鐵蛋白增高，紅細胞內游離原卟琳測定增高。