骨關(guān)節(jié)炎
骨關(guān)節(jié)炎（osteoarthritis，OA)，也稱退行性關(guān)節(jié)病、骨質(zhì)增生、骨關(guān)節(jié)病，是由于關(guān)節(jié)軟骨完整性破壞以及關(guān)節(jié)邊緣軟骨下骨板病變，導致關(guān)節(jié)癥狀和體征的一組異質(zhì)性疾病。
【分類】
按有否明確病因，可分為原發(fā)性（特發(fā)性)和繼發(fā)性O(shè)A；按關(guān)節(jié)分布可分為局限性和全身性O(shè)A；按是否伴有癥狀可分為癥狀性和無癥狀性（放射學)OA。本章主要討論原發(fā)性癥狀性O(shè)A。
【流行病學】
患病率和年齡、性別、民族以及地理因素有關(guān)。如45歲以下女性患病率僅2％，而45～65歲則為30％，65歲以上達68％。55歲以下男女受累關(guān)節(jié)分布相同，而高齡男性髖關(guān)節(jié)受累多于女性，手OA則女性多見。黑人OA比白人多見，中國人髖關(guān)節(jié)OA患病率低于西方人。
【病因和發(fā)病機制】
（一)病因
可能與患者自身易感性，即一般易感因素，以及導致特殊關(guān)節(jié)、部位生物力學異常的環(huán)境因素，即機械因素有關(guān)。
1．一般易感因素 包括遺傳因素、高齡、肥胖、性激素、骨密度、過度運動、吸煙以及存在其他疾病等。
2．機械因素 如創(chuàng)傷、關(guān)節(jié)形態(tài)異常、長期從事反復使用某些關(guān)節(jié)的職業(yè)或劇烈的文體活動等。
（二)發(fā)病機制
對本病發(fā)病機制的了解還不充分。過去認為導致本病的主要原因是關(guān)節(jié)軟骨消耗磨損，或者所謂“退行性變”所致。但這種觀點不能解釋本病發(fā)生、發(fā)展的全過程。近年來對軟骨的結(jié)構(gòu)、生化組成以及代謝變化的認識增多，加以軟骨細胞培養(yǎng)、OA動物模型的研究，現(xiàn)認為本病是多種因素聯(lián)合作用的結(jié)果。主要有：①軟骨基質(zhì)合成和分解代謝失調(diào)；②軟骨下骨板損害使軟骨失去緩沖作用；③關(guān)節(jié)內(nèi)局灶性炎癥。
【病理】
關(guān)節(jié)作為一個器官，OA除了軟骨，還可累及滑膜、關(guān)節(jié)囊和軟骨下骨板。其主要病理特點為修復不良和關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)破壞。
（一)關(guān)節(jié)軟骨
軟骨變性為本病特征性病理改變，也是OA最基本的病理改變。初起表現(xiàn)局灶性軟化，表面粗糙，失去正常彈性，繼而出現(xiàn)小片脫落，表面有不規(guī)則小凹陷或線條樣小溝，多見于負荷較大部位，如膝和髖。進一步出現(xiàn)微小裂隙、糜爛、潰瘍，軟骨大片脫落可致軟骨下骨板裸露。鏡檢可見基質(zhì)黏液樣軟化，軟骨細胞減少，裂隙附近軟骨細胞成堆增生，軟骨撕裂或微纖維化，潰瘍面可被結(jié)締組織或纖維軟骨覆蓋及新生血管侵入。關(guān)節(jié)邊緣軟骨過度增生，產(chǎn)生軟骨性骨贅，軟骨性骨贅骨化形成骨贅。骨贅脫落進入關(guān)節(jié)腔，即為“關(guān)節(jié)鼠”。
（二)骨質(zhì)改變
軟骨糜爛、脫落后，軟骨下骨板暴露。關(guān)節(jié)運動時摩擦刺激，骨質(zhì)逐漸變?yōu)橹旅堋�堅硬，稱“象牙樣變”。關(guān)節(jié)軟骨下骨髓內(nèi)骨質(zhì)增生、軟骨下骨板囊性變等。本病軟骨下骨板囊性變可能為軟骨或軟骨下骨板壓力異常、局部骨質(zhì)挫傷、壞死或壓力增高，關(guān)節(jié)液被擠入骨內(nèi)所致，與類風濕關(guān)節(jié)炎血管翳侵入所致骨囊性變不同。
（三)滑膜改變
輕度的滑膜炎一般為繼發(fā)性，由滑膜細胞吞噬了落入滑液的軟骨小碎片所引起。早期可有充血、局限性圍管性淋巴細胞及漿細胞浸潤。后期由于軟骨及骨質(zhì)病變嚴重，滑膜呈絨毛樣增生并失去彈性，其內(nèi)可埋有破碎軟骨或骨質(zhì)小塊，并可引起異物巨細胞反應(yīng)。