血管緊張素轉換酶抑制劑：RAS調節血壓的主要生理機制，該系統的活性阻抑使血壓下降。
一、 作用機制：1.抑制血漿RAS，2.抑制激肽酶2，使激肽酶的降解作用受抑制而延長并增強了緩激肽的舒血管作用。此外，緩激肽還能增加前列腺素的合成，進 一步降低周圍血管阻力，降低血壓，減輕心臟的后負荷。3.抑制局部組織中的ACE活性。4.減低交感神經興奮性及去甲腎上腺素的釋放，5.減少醛固酮的釋 放，減少水鈉潴留，減輕前負荷。6.降低抗利尿素的水平，ACEI降壓穩定，安全,大部分病人均可耐受，且適用同時患有心力衰竭、糖尿病、與輕中度腎功能 不全的病人，已證明能減少充血性心力衰竭及心肌梗塞后心排血指數降低者的并發癥和死亡率。ACEI并可逆轉或減輕左室肥厚與血管重構，抑制糖尿病腎病和中 度腎功能不全者的病情惡化。
二、不良反應，主要干咳機制可能與緩激肽聚集有關。其他如皮疹、消化道反應、頭昏、白細胞減少及血管神經性水腫。禁用于腎動脈狹窄。孕婦以及對之過敏者。
三、 血管緊張素2受體拮抗劑：RAS調節血壓通過AT2發揮作用，。而后者則可與組織細胞膜上受體結合，AT2分兩型，1型受體分布于血管組織，腎小球為主， 2型受體在腎小球囊等組織中占優勢，AT2受體拮抗劑能選擇性的拮抗AT2與受體結合，從而在受體水平阻斷RAS，引起血壓降低，AT2的1型受體的拮抗劑有科素亞，和代文。
科素亞：具有較強的降壓作用，。對特異的AT2結合部位具有高度親和力與選擇性，對緩激肽無影響。
對心率和心房壓無影響，且可治療心力衰竭。對抗心臟與血管重構，逆轉左室肥厚，對腎臟產生有利的
血流動力學效能，擴張腎血管，降低腎小球內壓與毛細血管壓和出球小動脈阻力，增加腎毛細血管血流
量。而補改變單個腎單位的小球濾過。
代文：起效快，作用強，維持療效的時間長，一般輕中型高血壓1天1`次口服可使血壓穩定下降，耐受良好，副作用少。
四、 血管擴張劑：1、直接擴張血管藥：肼屈嗪和雙肼屈嗪，可進入血管平滑肌細胞直接擴張血管，主要作用于小動脈，選擇性降低心腦腎動脈阻力，對輕中度高血壓， 與利尿劑和B受體阻滯劑合用較好，妊娠期血壓升高常用，單獨應用可致水鈉潴留及心衰加重，少數引起免疫反應致紅斑狼瘡或類風濕性關節炎，其他不良反應如心 悸、面潮頭暈等，合并冠心病、心動過速慎用，動脈瘤及嚴重心肌缺血禁用。