*心悸：
1）心率很快（排除甲亢）。
2)心率不快，自覺收縮很有力（排除β受體高敏癥）。
吲噠帕胺：適用于DBP高，而SBP正常。
*圣通平：適用于SBP、DBP均高者。
科素亞與代文：都平穩(wěn)降壓；對(duì)血管保護(hù)作用強(qiáng)，后者大于前者4倍。特別是老年人（因?yàn)檠�管硬化、彈性下�?mdash;—單純SBP高）。但均起效緩慢（一周左右）。
*體表心電圖對(duì)預(yù)激簡單定位：
1)V1導(dǎo)聯(lián)“Δ”波向上，QRS波主波向下（avl“Δ”向下），——左側(cè)后壁。
１）若兩者均向下——左側(cè)前間壁。
２）前者向下，后者向上——右側(cè)游離壁。
*食道調(diào)搏測房室結(jié)雙徑路：
1)房室結(jié)內(nèi)：Ⅱ、avfQRS波終部形成假性“Δ”波，V1導(dǎo)聯(lián)見回波假性“R”波，若房室折返性心動(dòng)過速則遠(yuǎn)些。
1)房室結(jié)：不應(yīng)期，出現(xiàn)70ms的S2-R跳躍，誘發(fā)心動(dòng)過速為典型的房室雙徑路。
*隱匿性傳導(dǎo)機(jī)制：未傳到不應(yīng)期的心房波對(duì)已下傳的干擾造成的。故房速時(shí)心率不很快。
*嚴(yán)重心衰糾正困難時(shí)，導(dǎo)致糖代謝紊亂，必要時(shí)查血糖。。
調(diào)脂藥：調(diào)整血脂，保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞，抗血小板，抑制平滑肌細(xì)胞增殖，明顯減少心、腦血管事件發(fā)生率。一般用3月有效。
HDL/LDL》0.28抗動(dòng)脈粥樣指數(shù)；
* HDL—C：未被氧化的HDL-C有抗動(dòng)脈粥樣硬化，已被氧化的無此作用。所以不能說HDL-C越高越好，亦有前提，即HDL-C高也有引起動(dòng)脈粥樣硬化。
 立普妥：T1/2=36h。
 中國人：85%右優(yōu)勢型，即指下壁是哪一支血管供血
 主A與冠脈病變關(guān)系：冠脈病變是主A病變的20—30%。
同時(shí)有粥樣硬化，但冠脈比主A輕1—2級(jí)，與頸A相似。
 AMI病理：早期凋亡。AMI兩個(gè)期
①心肌細(xì)胞失活期：56分鐘，梗塞動(dòng)脈相關(guān)心肌失活：功能改變：頓抑；
結(jié)構(gòu)改變：凋亡
②缺血期：
③恢復(fù)期：72h后，再灌注性心肌壞死
 ST—T改變：1、心動(dòng)過速＞130次/分，尤＞160次/分才會(huì)出現(xiàn)和ECG密切相關(guān)的ST—T改變。
①心動(dòng)周期0.8ms，心率加快時(shí)首選影響緩慢充盈期，對(duì)血?jiǎng)訉W(xué)影響少。
②>130次/分，影響快速充盈期，w↓。
③>160次/分，快速充盈期明顯首損。
2、原發(fā)性ST—T改變：由于心臟的代謝，尤能量代謝受損，所導(dǎo)致的心臟生物電的異常。
 缺血性心肌病：①ACE-I： ⑴保護(hù)和恢復(fù)內(nèi)皮細(xì)胞功能。
⑵改善心功能⑶使增大的心臟回縮，使膠原組織抑制：膠原有合成、分解。Ⅰ型、Ⅲ型膠原增加，心肌彈性下降，舒張功能受損。
②CCB：以回縮心肌細(xì)胞肥大為主。
小于1易引起血栓，大于2.5易引起出血。
 ECT：節(jié)段性損傷多提示缺血。
 冠脈機(jī)能負(fù)荷試驗(yàn)