第四節 腦損傷
顱腦損傷中最為重要的當屬腦損傷。腦損傷分為原發性損傷和繼發性損傷兩大類。本節介紹原發性腦損傷，包括腦震蕩（cerebral concussion）和腦挫裂傷（cerebral contusion）。繼發性腦損傷包括腦水腫、腦腫脹和顱內血腫等，其中顱內血腫將在第五節介紹。
發生機理 了解顱腦損傷的方式和發生機理，結合外力作用的部位和方向，常能推測腦損傷的部位和性質，在臨床診治中有十分重要的意義。
腦損傷的發生機理比較復雜。一般認為，造成腦損傷的基本因素有二：（1）外力作用于頭部，由于顱骨內陷和迅即回彈或骨折引起的腦損傷，這種損傷常發生在著力部位。（2）頭部遭受外力后的瞬間，腦與顱骨之間的相對運動造成的損傷，這種損傷既可發生在著力部位，也可發生在著力部位的對側, 即對沖傷。這兩種因素在加速性損傷和減速性損傷中所起的作用不盡相同。在加速性損傷中，主要是第一種因素起作用。在減速性損傷中，上述兩種因素則均有重要意義，而且事實上，因腦與顱骨之間的相對運動所造成的腦損傷可能更多見更嚴重。由于枕骨內面和小腦幕表面比較平滑，而顱前窩和顱中窩底凹凸不平，因此，在減速傷中，無論著力部位在枕部抑或額部，腦損傷均多見于額、
顳葉前部和底面（圖22-2）。
分類 1．按腦損傷發生的時間和機理分為：原發性腦損傷和繼發性腦損傷。前者是指外力作用于頭部時立即發生的損傷，后者是指受傷一定時間后出現的腦損害。
2．按腦與外界是否相通分為：閉合性腦損傷和開放性腦損傷。凡硬腦膜完整的腦損傷均屬閉合傷；硬腦膜破裂，腦與外界相通者則為開放傷。

一、腦震蕩
腦震蕩是最輕的腦損傷，其特點為傷后即刻發生短暫的意識障礙和近事遺忘。
（一）發生機理和病理
關于腦震蕩的發生機理，至今尚有爭議。一般認為腦震蕩引起的意識障礙主要是腦干網狀結構受損的結果。這種損害與顱腦損傷時腦脊液的沖擊（腦室液經腦室系統驟然移動）、外力打擊瞬間產生的顱內壓力變化、腦血管功能紊亂、腦干的機械性牽拉或扭曲等因素有一定關系。
傳統觀念認為，腦震蕩僅是中樞神經系統暫時的機能障礙，并無可見的器質性損害。但近年來的研究發現，受力部位的神經元線粒體、軸突腫脹，間質水腫；腦脊液中乙酰膽堿和鉀離子濃度升高，影響軸突傳導或腦組織代謝的酶系統紊亂。臨床資料也證實，有半數腦震蕩病人的腦干聽覺誘發電位檢查提示有器質性損害。
（二）臨床表現和診斷
傷后立即出現短暫的意識喪失，持續數分鐘至十余分鐘，一般不超過半小時。有的僅表現為瞬間意識混亂或恍惚，并無昏迷。同時伴有面色蒼白、瞳孔改變、出冷汗、血壓下降、脈弱、呼吸淺慢等植物神經和腦干功能紊亂的表現。意識恢復后，對受傷當時和傷前近期的情況不能記憶，即逆行性遺忘。多有頭痛、頭暈、疲乏無力、失眠、耳鳴、心悸、畏光、情緒不穩、記憶力減退等癥狀，一般持續數日、數周，少數持續時間較長。
神經系統檢查多無明顯陽性體征。如作腰椎穿刺，顱內壓力和腦脊液在正常范圍。CT檢查顱內無異常。
（三）治療
腦震蕩無需特殊治療，一般臥床休息5～7天，酌用鎮靜、鎮痛藥物，做好解釋工作，消除病人的畏懼心理，多數病人在2周內恢復正常，預后良好。

二、腦挫裂傷
腦挫裂傷是外力造成的原發性腦器質性損傷，既可發生于著力部位，也可在對沖部位。
（一）病理
腦挫裂傷輕者僅見局部軟膜下皮質散在點片狀出血。較重者損傷范圍較廣泛，常有軟膜撕裂，深部白質亦受累。嚴重者腦皮質及其深部的白質廣泛挫碎、破裂、壞死，局部出血、水腫，甚至形成血腫。顯微鏡下可見腦組織出血，皮質分層不清或消失；神經元胞漿空泡形成，尼氏體消失，核固縮、碎裂、溶解，軸突腫脹、斷裂，髓鞘崩解；膠質細胞變性腫脹；毛細血管充血，細胞外間隙水腫。
傷后數日至數周，損傷部位逐步出現修復性病理變化。壞死、液化區神經膠質增生，蛛網膜增厚并與腦組織粘連。鏡下可見損傷區出現格子細胞，吞噬崩解的髓鞘及細胞碎片；膠質細胞增生腫脹；血管旁常有中性多形核白細胞滲出及小圓細胞浸潤。數月或數年后，損傷處腦組織萎縮，腦室擴大，腦膜增生形成瘢痕并與腦組織粘連。較大的損傷灶可因腦組織液化而形成囊腫。
（二）臨床表現
腦挫裂傷病人的臨床表現可因損傷部位、范圍、程度不同而相差懸殊。輕者僅有輕微癥狀，重者深昏迷，甚至迅即死亡。
意識障礙 是腦挫裂傷最突出的癥狀之一。傷后立即發生，持續時間長短不一，由數分鐘至數小時、數日、數月乃至遷延性昏迷，與腦損傷輕重相關。
頭痛、惡心、嘔吐 也是腦挫裂傷最常見的癥狀。疼痛可局限于某一部位（多為著力部位），亦可為全頭性疼痛，間歇或持續，在傷后1～2周內最明顯，以后逐漸減輕，可能與蛛網膜下腔出血、顱內壓增高或腦血管運動功能障礙相關。傷后早期的惡心、嘔吐可因受傷時第四腦室底的嘔吐中樞受到腦脊液沖擊、蛛網膜下腔出血對腦膜的刺激或前庭系統受刺激引起，較晚發生的嘔吐大多由于顱內壓變化而造成。
生命體征 輕度和中度腦挫裂傷病人的血壓、脈搏、呼吸多無明顯改變。嚴重腦挫裂傷，由于出血和水腫引起顱內壓增高，可出現血壓上升，脈搏徐緩，呼吸深慢，危重者出現病理呼吸。
局灶癥狀和體征 傷后立即出現與腦挫裂傷部位相應的神經功能障礙或體征，如運動區損傷出現對側癱瘓，語言中樞損傷出現失語等。但額葉和顳葉前端等“啞區”損傷后，可無明顯局灶癥狀或體征。
（三）診斷
根據傷后立即出現的意識障礙、局灶癥狀和體征及較明顯的頭痛、惡心、嘔吐等，腦挫裂傷的診斷多可成立。但由于此類病人往往因意識障礙而給神經系統檢查帶來困難，加之腦挫裂傷最容易發生在額極、顳極及其底面等“啞區”，病人可無局灶癥狀和體征，因而確診常需依靠必要的輔助檢查。
CT掃描能清楚地顯示腦挫裂傷的部位、范圍和程度，是目前最常應用最有價值的檢查手段。腦挫裂傷的典型CT表現為局部腦組織內有高低密度混雜影，點片狀高密度影為出血灶，低密度影則為水腫區(圖22-3)。此外，根據CT掃描，還可了解腦室受壓、中線結構移位等情況。MRI檢查時間較長，一般很少用于急性顱腦損傷的診斷。但對較輕的腦挫傷
灶的顯示，MRI 優于CT。X線攝片雖然不能顯示腦挫裂傷，但了解有無骨折，對著力部位、致傷機理、傷情判斷有意義。
腰椎穿刺檢查腦脊液是否含血，可與腦震蕩鑒別。同時可測定顱內壓或引流血性腦脊液以減輕癥狀。但對顱內壓明顯增高的病人，腰穿應謹慎或禁忌。
（四）治療和預后
1．嚴密觀察病情
腦挫裂傷病人早期病情變化較大，應由專人護理，有條件者應送入加強監護病室（intensive care unit，ICU），密切觀察其意識、瞳孔、生命體征和肢體活動變化，必要時應作顱內壓監護或及時復查CT。
2．一般處理
(1)體位 如病人意識清楚，可抬高床頭15～30o，以利顱內靜脈血回流。但對昏迷病人，宜取側臥位或側俯臥位，以免涎液或嘔吐物誤吸。
(2)持呼吸道通暢 是腦挫裂傷處理中的一項重要措施。呼吸道梗阻可加重腦水腫，使顱內壓進一步升高，導致病情惡化。因此，對昏迷病人必須及時清除呼吸道分泌物。短期不能清醒者，應早作氣管切開。呼吸減弱潮氣量不足的病人，宜用呼吸機輔助呼吸。定期作呼吸道分泌物細菌培養和藥敏試驗，選擇有效抗生素，防治呼吸道感染。
(3)營養 營養障礙將降低機體的免疫力和修復功能，容易發生并發癥。早期可采用腸道外營養，經靜脈輸入5%或10%葡萄糖液、10%或20%脂肪乳劑、復方氨基酸液、維生素等。一般經3～4日，腸蠕動恢復后，即可經鼻胃管補充營養。少數病人由于嘔吐、腹瀉或消化道出血，長時間處于營養不良狀態，可經大靜脈輸入高濃度高營養液體。個別長期昏迷者，可考慮行胃造瘺術。
(4)躁動和癲癇的處理 對躁動不安者應查明原因，如疼痛、尿潴留、顱內壓增高、體位不適、缺氧、休克等，并作相應處理。應特別警惕躁動可能為腦疝發生前的表現。腦挫裂傷后癲癇發作可進一步加重腦缺氧，癲癇呈連續狀態者如控制不力可危及生命，應視為緊急情況，聯合應用多種抗癇藥物控制。
(5)高熱的處理 高熱可使代謝率增高，加重腦缺氧和腦水腫，必須及時處理。中樞性高熱，可取冬眠低溫治療。其它原因（如感染）所致的高熱，應按原因不同分別處理。
(6)腦保護，促蘇醒和功能恢復治療 巴比妥類藥物（戊巴比妥或硫噴妥鈉）有清除自由基、降低腦代謝率的作用，可改善腦缺血缺氧，有益于重型腦損傷的治療。神經節苷脂（GM1）、胞二磷膽堿、乙酰谷酰胺、鹽酸吡硫醇和能量合劑等藥物及高壓氧治療，對部分病人的蘇醒和功能恢復可能有助。
3. 防止腦水腫或腦腫脹
除原發性腦損傷特別嚴重者傷后立即或迅速死亡外，繼發性腦水腫或腦腫脹和顱內血腫是導致腦挫裂傷病人早期死亡的主要原因。因此，控制腦水腫或腦腫脹是治療腦挫裂傷最為重要的的環節之一。具體方法見“顱內壓增高”節的治療部分。
4. 手術治療
下列情況下應考慮手術：（1）繼發性腦水腫嚴重，脫水治療無效，病情日趨惡化；（2）顱內血腫清除后，顱內壓無明顯緩解，腦挫裂傷區繼續膨出，而又除外了顱內其它部位血腫；（3）腦挫裂傷灶或血腫清除后，傷情一度好轉，以后又惡化出現腦疝。手術方法包括腦挫裂傷灶清除、額極或顳極切除、顳肌下減壓或骨瓣切除減壓等。
腦挫裂傷病人的預后與下列因素相關：（1）腦損傷部位、程度和范圍；（2）有無腦干或丘腦下部損傷；（3）是否合并其它臟器損傷；（4）年齡；（5）診治是否及時恰當。